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目的:この研究の目的は、インターロイキン6(IL-6)の阻害剤の有効性と安全性を体系的にレビューすることでした:クラザキズマブ、IL-12/23:ウステキヌマブ、およびIL-17A:セクキヌマブ、ブロダルマブ、および疫病性関節症(PSA)におけるイクセキズマブ。 方法:文献検索は、Medline、Embase、Cochrane Library、Scopus、およびWeb of Scienceを使用して実施されました。IL阻害剤の有効性を評価するランダム化比較試験を含め、24週間でアメリカのリウマチ学大学20反応を報告しました。メタ分析は、DERSIMONIANおよびLAIRD法を使用したランダム効果モデルを使用して行われました。RoboTreviewer Cochraneリスクアセスメントツールを使用して、品質評価が行われました。不均一性はQ統計で評価され、Iで定量化されました。出版バイアスは目標到達プロットで評価されました。 結果:2722人の被験者を含む8つの研究は、PSAの治療におけるIL阻害剤Clazakizumab、Secukinumab、Ixekizumab、Brodalumab、およびUstekinumabの有効性を示しています。アメリカのリウマチ学大学20/50/70リスク比は2.02(95%信頼区間[CI]、1.65-2.47; P = 0.000)、2.95(95%CI、2.32-3.73; P = 0.00)、および5.14(95%CI、3.28-8.06; P = 0.00)、PACKIN PACKIN PACKIN PACKINの支援試験間に有意な不均一性の証拠はありませんでした。サブグループ分析では、腫瘍壊死因子がナイーブである患者、および腫瘍壊死因子の非応答者または不十分な応答者に有効性が示されました。有害事象の数は、プラセボよりも治療群で高く、大多数は軽度であり、治療調整を必要としませんでした(リスク比、1.17; 95%CI、1.06-1.28; P = 0.001)。薬物離脱に有意な違いはありませんでした。 結論:我々のメタ分析は、IL-6(クラザキズマブ)、IL-12/23(ウステキヌマブ)、およびIL-17A(Secukinumab、Brodalumab、Ixekizumab)の阻害剤が患者の治療に使用されると容認されている場合、一般的によく許容される場合、一般的によく許容されることを示しています。
目的:この研究の目的は、インターロイキン6(IL-6)の阻害剤の有効性と安全性を体系的にレビューすることでした:クラザキズマブ、IL-12/23:ウステキヌマブ、およびIL-17A:セクキヌマブ、ブロダルマブ、および疫病性関節症(PSA)におけるイクセキズマブ。 方法:文献検索は、Medline、Embase、Cochrane Library、Scopus、およびWeb of Scienceを使用して実施されました。IL阻害剤の有効性を評価するランダム化比較試験を含め、24週間でアメリカのリウマチ学大学20反応を報告しました。メタ分析は、DERSIMONIANおよびLAIRD法を使用したランダム効果モデルを使用して行われました。RoboTreviewer Cochraneリスクアセスメントツールを使用して、品質評価が行われました。不均一性はQ統計で評価され、Iで定量化されました。出版バイアスは目標到達プロットで評価されました。 結果:2722人の被験者を含む8つの研究は、PSAの治療におけるIL阻害剤Clazakizumab、Secukinumab、Ixekizumab、Brodalumab、およびUstekinumabの有効性を示しています。アメリカのリウマチ学大学20/50/70リスク比は2.02(95%信頼区間[CI]、1.65-2.47; P = 0.000)、2.95(95%CI、2.32-3.73; P = 0.00)、および5.14(95%CI、3.28-8.06; P = 0.00)、PACKIN PACKIN PACKIN PACKINの支援試験間に有意な不均一性の証拠はありませんでした。サブグループ分析では、腫瘍壊死因子がナイーブである患者、および腫瘍壊死因子の非応答者または不十分な応答者に有効性が示されました。有害事象の数は、プラセボよりも治療群で高く、大多数は軽度であり、治療調整を必要としませんでした(リスク比、1.17; 95%CI、1.06-1.28; P = 0.001)。薬物離脱に有意な違いはありませんでした。 結論:我々のメタ分析は、IL-6(クラザキズマブ)、IL-12/23(ウステキヌマブ)、およびIL-17A(Secukinumab、Brodalumab、Ixekizumab)の阻害剤が患者の治療に使用されると容認されている場合、一般的によく許容される場合、一般的によく許容されることを示しています。
OBJECTIVE: The aim of this study was to systemically review the efficacy and safety of inhibitors of interleukin 6 (IL-6): clazakizumab, IL-12/23: ustekinumab, and IL-17A: secukinumab, brodalumab, and ixekizumab in psoriatic arthritis (PsA). METHODS: The literature search was conducted using MEDLINE, EMBASE, Cochrane Library, Scopus, and Web of Science. We included randomized controlled trials that assessed the efficacy of IL inhibitors and reported American College of Rheumatology 20 response at 24 weeks. Meta-analysis was done using random-effects model utilizing the DerSimonian and Laird method. Quality assessment was done using RobotReviewer Cochrane Risk-of-Bias Assessment Tool. Heterogeneity was assessed with Q statistic and quantified with I. Publication bias was assessed with a funnel plot. RESULTS: Eight studies including 2722 subjects demonstrate the efficacy of IL inhibitors clazakizumab, secukinumab, ixekizumab, brodalumab, and ustekinumab in the treatment of PsA. The American College of Rheumatology 20/50/70 risk ratios were 2.02 (95% confidence interval [CI], 1.65-2.47; P = 0.000), 2.95 (95% CI, 2.32-3.73; P = 0.00), and 5.14 (95% CI, 3.28-8.06; P = 0.00), respectively, in favor of treatment versus placebo. There was no evidence of significant heterogeneity between trials. Subgroup analysis showed efficacy in patients who were tumor necrosis factor naive, as well as tumor necrosis factor nonresponders or inadequate responders. The number of adverse events was higher in the treatment groups versus placebo, the majority were mild and did not require treatment adjustment (risk ratio, 1.17; 95% CI, 1.06-1.28; P = 0.001). There was no significant difference in drug withdrawals. CONCLUSIONS: Our meta-analysis shows that the inhibitors of IL-6 (clazakizumab), IL-12/23 (ustekinumab), and IL-17A (secukinumab, brodalumab, ixekizumab) are efficacious and generally well tolerated when used to treat patients with PsA.
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