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カンナビジオール（CBD）は、マリファナの非精神活性成分であり、抗炎症効果があります。また、探索的試験のためにさまざまな孤児疾患のためにFDAによって承認されています。ここでは、マウスの慢性と過食アルコール摂取によって誘発される肝臓損傷に対するCBDの影響を調査しました。CBDまたは車両は、アルコール摂食研究全体で毎日投与されました。摂食プロトコルの終わりに、分子生物学、生化学、病理分析のために血清サンプル、肝臓、または分離好中球が利用されました。CBDは、アルコール栄養誘導血清トランスアミナーゼ上昇、肝炎炎症（TNFα、MCP1、IL1β、MIP2およびE-セレクチン、および好中球蓄積のmRNA発現）、酸化/硝酸ストレス（脂質過酸化、3-ニトロシン形成、および発現、および発現、および発現を有意に減衰させました。酵素NOX2を生成する活性酸素種の）。CBD治療はまた、慢性プラスビンゲ摂取マウスまたはヒト血液から分離された好中球の呼吸器バーストを減衰させ、アルコール誘発性肝臓トリグリセリドと脂肪液滴の蓄積の増加を減少させました。さらに、CBDは、ACC-1、FASN、PPARα、MCAD、ADIPOR-1、およびMCPT-1の肝mRNAまたはタンパク質発現の変化を回復することにより、アルコール誘発性肝代謝調節および脂肪症を改善しました。したがって、CBDは、炎症、酸化ストレス、脂肪症に関連するアルコール性肝疾患の治療において治療的可能性を抱えている可能性があり、これは人間の試験での探査に値します。
カンナビジオール（CBD）は、マリファナの非精神活性成分であり、抗炎症効果があります。また、探索的試験のためにさまざまな孤児疾患のためにFDAによって承認されています。ここでは、マウスの慢性と過食アルコール摂取によって誘発される肝臓損傷に対するCBDの影響を調査しました。CBDまたは車両は、アルコール摂食研究全体で毎日投与されました。摂食プロトコルの終わりに、分子生物学、生化学、病理分析のために血清サンプル、肝臓、または分離好中球が利用されました。CBDは、アルコール栄養誘導血清トランスアミナーゼ上昇、肝炎炎症（TNFα、MCP1、IL1β、MIP2およびE-セレクチン、および好中球蓄積のmRNA発現）、酸化/硝酸ストレス（脂質過酸化、3-ニトロシン形成、および発現、および発現、および発現を有意に減衰させました。酵素NOX2を生成する活性酸素種の）。CBD治療はまた、慢性プラスビンゲ摂取マウスまたはヒト血液から分離された好中球の呼吸器バーストを減衰させ、アルコール誘発性肝臓トリグリセリドと脂肪液滴の蓄積の増加を減少させました。さらに、CBDは、ACC-1、FASN、PPARα、MCAD、ADIPOR-1、およびMCPT-1の肝mRNAまたはタンパク質発現の変化を回復することにより、アルコール誘発性肝代謝調節および脂肪症を改善しました。したがって、CBDは、炎症、酸化ストレス、脂肪症に関連するアルコール性肝疾患の治療において治療的可能性を抱えている可能性があり、これは人間の試験での探査に値します。
Cannabidiol (CBD) is a non-psychoactive component of marijuana, which has anti-inflammatory effects. It has also been approved by FDA for various orphan diseases for exploratory trials. Herein, we investigated the effects of CBD on liver injury induced by chronic plus binge alcohol feeding in mice. CBD or vehicle was administered daily throughout the alcohol feeding study. At the conclusion of the feeding protocol, serums samples, livers or isolated neutrophils were utilized for molecular biology, biochemistry and pathology analysis. CBD significantly attenuated the alcohol feeding-induced serum transaminase elevations, hepatic inflammation (mRNA expressions of TNFα, MCP1, IL1β, MIP2 and E-Selectin, and neutrophil accumulation), oxidative/nitrative stress (lipid peroxidation, 3-nitrotyrosine formation, and expression of reactive oxygen species generating enzyme NOX2). CBD treatment also attenuated the respiratory burst of neutrophils isolated from chronic plus binge alcohol fed mice or from human blood, and decreased the alcohol-induced increased liver triglyceride and fat droplet accumulation. Furthermore, CBD improved alcohol-induced hepatic metabolic dysregulation and steatosis by restoring changes in hepatic mRNA or protein expression of ACC-1, FASN, PPARα, MCAD, ADIPOR-1, and mCPT-1. Thus, CBD may have therapeutic potential in the treatment of alcoholic liver diseases associated with inflammation, oxidative stress and steatosis, which deserves exploration in human trials.
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