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Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America2017Oct10Vol.114issue(41)

遺伝子カスケードの速度調節は、昆虫のボディプランの仕様における進化性を可能にします

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

昆虫の前後の運命の仕様中に、前後の運命は非げっ歯類の組織(「胚盤胚葉」と呼ばれる)で発生し、後部の蓄積は伸長組織(「生殖細胞帯」と呼ばれる)で発生します。ただし、昆虫は、芽球と生殖細胞帯で前後の運命が指定されている程度が大きく異なります。ここでは、カスタニウムの甲虫トリボリウムの芽球と生殖細胞の両方のパターン化が同じ柔軟なメカニズムに基づいているモデルを提示します。ギャップ遺伝子の遺伝的カスケードの速度を調節する勾配であり、結果としての連続的な運動波波の誘導をもたらします。ギャップ遺伝子発現。メカニズムは柔軟であり、伸長組織と非浸透組織の両方をパターン化することができ、したがって胚盤葉の運命に変換し、その逆も同様です。RNAiの摂動を使用して、芽球の運命が生殖細胞帯に移動する可能性があり、胚盤胚葉のような形態で生殖細胞の運命が生成される可能性があることがわかりました。また、モデルの根底にある分子メカニズムをお勧めします。このメカニズムでは、勾配レベルが2つのエンハンサー間のスイッチを調節します。1つのエンハンサーが連続遺伝子活性化の原因であり、もう1つは時間的リズムを空間パターンに凍結する責任があります。このモデルは、GAP遺伝子が2つの非冗長な「シャドウ」エンハンサーによって調節されていることがわかったショウジョウバラメラノガスターの発見と一致しています。

昆虫の前後の運命の仕様中に、前後の運命は非げっ歯類の組織(「胚盤胚葉」と呼ばれる)で発生し、後部の蓄積は伸長組織(「生殖細胞帯」と呼ばれる)で発生します。ただし、昆虫は、芽球と生殖細胞帯で前後の運命が指定されている程度が大きく異なります。ここでは、カスタニウムの甲虫トリボリウムの芽球と生殖細胞の両方のパターン化が同じ柔軟なメカニズムに基づいているモデルを提示します。ギャップ遺伝子の遺伝的カスケードの速度を調節する勾配であり、結果としての連続的な運動波波の誘導をもたらします。ギャップ遺伝子発現。メカニズムは柔軟であり、伸長組織と非浸透組織の両方をパターン化することができ、したがって胚盤葉の運命に変換し、その逆も同様です。RNAiの摂動を使用して、芽球の運命が生殖細胞帯に移動する可能性があり、胚盤胚葉のような形態で生殖細胞の運命が生成される可能性があることがわかりました。また、モデルの根底にある分子メカニズムをお勧めします。このメカニズムでは、勾配レベルが2つのエンハンサー間のスイッチを調節します。1つのエンハンサーが連続遺伝子活性化の原因であり、もう1つは時間的リズムを空間パターンに凍結する責任があります。このモデルは、GAP遺伝子が2つの非冗長な「シャドウ」エンハンサーによって調節されていることがわかったショウジョウバラメラノガスターの発見と一致しています。

During the anterior-posterior fate specification of insects, anterior fates arise in a nonelongating tissue (called the "blastoderm"), and posterior fates arise in an elongating tissue (called the "germband"). However, insects differ widely in the extent to which anterior-posterior fates are specified in the blastoderm versus the germband. Here we present a model in which patterning in both the blastoderm and germband of the beetle Tribolium castaneum is based on the same flexible mechanism: a gradient that modulates the speed of a genetic cascade of gap genes, resulting in the induction of sequential kinematic waves of gap gene expression. The mechanism is flexible and capable of patterning both elongating and nonelongating tissues, and hence converting blastodermal to germband fates and vice versa. Using RNAi perturbations, we found that blastodermal fates could be shifted to the germband, and germband fates could be generated in a blastoderm-like morphology. We also suggest a molecular mechanism underlying our model, in which gradient levels regulate the switch between two enhancers: One enhancer is responsible for sequential gene activation, and the other is responsible for freezing temporal rhythms into spatial patterns. This model is consistent with findings in Drosophila melanogaster, where gap genes were found to be regulated by two nonredundant "shadow" enhancers.

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