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Brain, behavior, and immunity2018Feb01Vol.68issue()

精神的ストレスと精神的ストレスに対する炎症反応誘発性心筋虚血

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, N.I.H., Extramural
概要
Abstract

背景:精神ストレス誘発性心筋虚血(MSIMI)は、心血管の有害な結果のリスクの増加に関連していますが、根本的なメカニズムはよく理解されていません。冠動脈疾患(CAD)患者の急性臨床検査室精神ストレスに対する炎症反応とMSIMIとの関連を測定しました。MSIMI患者は、虚血のない患者と比較して、精神ストレスに対してより高い炎症反応を起こすと仮定しました。 方法:安定したCADの患者は、人前で話すストレッサーを使用した精神ストレステスト中に99MTCセスタミビ心筋灌流イメージングを受けました。MSIMIは、17セグメントモデルを使用して、障害のある心筋灌流として決定されました。インターロイキン-6(IL-6)、単球化学誘引物質タンパク質-1(MCP-1)、マトリックスメタロペプチダーゼ9(MMP-9)、高感度C反応性タンパク質(HSCRP)を含む炎症性マーカーを、精神ストレス後90分後に測定しました。結果は、228人の筋膜梗塞梗塞患者の独立したサンプルで検証されました。 結果:この研究で分析された607人の患者のうち(平均年齢63±9歳、男性76%)、99人(16.3%)がMSIMIを発症しました。精神的ストレスは、IL-6、MCP-1、およびMMP-9の有意な増加をもたらしました(すべてP <0.0001)が、HSCRPではありませんでした。ただし、これらのマーカーの変化は、MSIMIの有無にかかわらず類似していました。これらのバイオマーカーの安静レベルも精神的ストレスによる変化も、MSIMIと有意に関連していませんでした。複製サンプルの結果は類似していた。 結論:精神的ストレスは、いくつかの炎症マーカーの急性増加に関連しています。しかし、90分を超える精神的ストレスに対するベースラインの炎症状態も炎症反応の大きさもMSIMIと有意に関連していませんでした。

背景:精神ストレス誘発性心筋虚血(MSIMI)は、心血管の有害な結果のリスクの増加に関連していますが、根本的なメカニズムはよく理解されていません。冠動脈疾患(CAD)患者の急性臨床検査室精神ストレスに対する炎症反応とMSIMIとの関連を測定しました。MSIMI患者は、虚血のない患者と比較して、精神ストレスに対してより高い炎症反応を起こすと仮定しました。 方法:安定したCADの患者は、人前で話すストレッサーを使用した精神ストレステスト中に99MTCセスタミビ心筋灌流イメージングを受けました。MSIMIは、17セグメントモデルを使用して、障害のある心筋灌流として決定されました。インターロイキン-6(IL-6)、単球化学誘引物質タンパク質-1(MCP-1)、マトリックスメタロペプチダーゼ9(MMP-9)、高感度C反応性タンパク質(HSCRP)を含む炎症性マーカーを、精神ストレス後90分後に測定しました。結果は、228人の筋膜梗塞梗塞患者の独立したサンプルで検証されました。 結果:この研究で分析された607人の患者のうち(平均年齢63±9歳、男性76%)、99人(16.3%)がMSIMIを発症しました。精神的ストレスは、IL-6、MCP-1、およびMMP-9の有意な増加をもたらしました(すべてP <0.0001)が、HSCRPではありませんでした。ただし、これらのマーカーの変化は、MSIMIの有無にかかわらず類似していました。これらのバイオマーカーの安静レベルも精神的ストレスによる変化も、MSIMIと有意に関連していませんでした。複製サンプルの結果は類似していた。 結論:精神的ストレスは、いくつかの炎症マーカーの急性増加に関連しています。しかし、90分を超える精神的ストレスに対するベースラインの炎症状態も炎症反応の大きさもMSIMIと有意に関連していませんでした。

BACKGROUND: Mental stress-induced myocardial ischemia (MSIMI) is associated with increased risk of adverse cardiovascular outcomes, yet the underlying mechanisms are not well understood. We measured the inflammatory response to acute laboratory mental stress in patients with coronary artery disease (CAD) and its association with MSIMI. We hypothesized that patients with MSIMI would have a higher inflammatory response to mental stress in comparison to those without ischemia. METHODS: Patients with stable CAD underwent 99mTc sestamibi myocardial perfusion imaging during mental stress testing using a public speaking stressor. MSIMI was determined as impaired myocardial perfusion using a 17-segment model. Inflammatory markers including interleukin-6 (IL-6), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), matrix metallopeptidase 9 (MMP-9) and high-sensitivity C reactive protein (hsCRP) were measured at rest and 90 min after mental stress. Results were validated in an independent sample of 228 post-myocardial infarction patients. RESULTS: Of 607 patients analyzed in this study, (mean age 63 ± 9 years, 76% male), 99 (16.3%) developed MSIMI. Mental stress resulted in a significant increase in IL-6, MCP-1, and MMP-9 (all p <0.0001), but not hsCRP. However, the changes in these markers were similar in those with and without MSIMI. Neither resting levels of these biomarkers, nor their changes with mental stress were significantly associated with MSIMI. Results in the replication sample were similar. CONCLUSION: Mental stress is associated with acute increases in several inflammatory markers. However, neither the baseline inflammatory status nor the magnitude of the inflammatory response to mental stress over 90 min were significantly associated with MSIMI.

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