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本研究の目的は、酸化された低密度リポタンパク質（OX ‑ LLDL）誘発性ヒト臍静脈内皮細胞（HUVEC）損傷およびアポトーシスに対するセイコサポニンの効果を調査し、マイトジェン– –活性化タンパク質キナーゼ（MAPK）シグナル伝達の関与を調べることを目的としています。小道。HUVECの生存率とアポトーシスは、MTTアッセイとフローサイトメトリーを使用して検出されました。ELISA分析を適用して、腫瘍壊死因子（TNF）–αおよびインターロイキン（IL）‑ 6サイトカインのレベルを測定しました。核因子（NF）‑κBP65核移行が免疫蛍光染色を使用して観察されました。細胞間接着分子1および血管細胞接着分子1のレベルは、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応分析を使用して検出されました。B -Cellリンパ腫2（BCL ‑ 2）、BCL -2関連Xタンパク質（BAX）、カスパーゼ‑ 3 P38、C ‑ Jun N末端キナーゼ（JNK）および細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）1のリン酸化/2は、ウエスタンブロット分析を使用して検出されました。結果は、セイコサポニンがHUVECの生存率を増加させ、Ox ‑ LDLによって誘導されるHUVECの初期段階のアポトーシス率を低下させることを明らかにしました。損傷した血管内皮細胞における炎症性サイトカインの発現レベルが減少し、接着分子の発現レベルが減少し、スーパーオキシドジスムターゼの活性が増加し、マロンジアルデヒド含有量が減少しました。したがって、炎症反応と酸化ストレスが阻害されました。同時に、Bcl ‑ 2のレベルが増加し、Baxとカスパーゼ3のレベルが低下し、NF ‑κBP65の核移行が有意に阻害されました。リン酸化P38およびJNKのタンパク質レベルは減少しましたが、ERK1/2のタンパク質レベルは影響を受けませんでした。MAPKシグナル伝達経路は、ox ‑ LLDLによって誘発されるHUVEC損傷を媒介すると結論付けられました。しかし、Saikosaponinは、ERK1/2およびP38 MAPKシグナル伝達経路を阻害することにより、およびJNKおよびP38 MAPKシグナル伝達経路を介して、OX ‑ LLDLによって誘発されるHUVEC損傷を阻害しました。
本研究の目的は、酸化された低密度リポタンパク質（OX ‑ LLDL）誘発性ヒト臍静脈内皮細胞（HUVEC）損傷およびアポトーシスに対するセイコサポニンの効果を調査し、マイトジェン– –活性化タンパク質キナーゼ（MAPK）シグナル伝達の関与を調べることを目的としています。小道。HUVECの生存率とアポトーシスは、MTTアッセイとフローサイトメトリーを使用して検出されました。ELISA分析を適用して、腫瘍壊死因子（TNF）–αおよびインターロイキン（IL）‑ 6サイトカインのレベルを測定しました。核因子（NF）‑κBP65核移行が免疫蛍光染色を使用して観察されました。細胞間接着分子1および血管細胞接着分子1のレベルは、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応分析を使用して検出されました。B -Cellリンパ腫2（BCL ‑ 2）、BCL -2関連Xタンパク質（BAX）、カスパーゼ‑ 3 P38、C ‑ Jun N末端キナーゼ（JNK）および細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）1のリン酸化/2は、ウエスタンブロット分析を使用して検出されました。結果は、セイコサポニンがHUVECの生存率を増加させ、Ox ‑ LDLによって誘導されるHUVECの初期段階のアポトーシス率を低下させることを明らかにしました。損傷した血管内皮細胞における炎症性サイトカインの発現レベルが減少し、接着分子の発現レベルが減少し、スーパーオキシドジスムターゼの活性が増加し、マロンジアルデヒド含有量が減少しました。したがって、炎症反応と酸化ストレスが阻害されました。同時に、Bcl ‑ 2のレベルが増加し、Baxとカスパーゼ3のレベルが低下し、NF ‑κBP65の核移行が有意に阻害されました。リン酸化P38およびJNKのタンパク質レベルは減少しましたが、ERK1/2のタンパク質レベルは影響を受けませんでした。MAPKシグナル伝達経路は、ox ‑ LLDLによって誘発されるHUVEC損傷を媒介すると結論付けられました。しかし、Saikosaponinは、ERK1/2およびP38 MAPKシグナル伝達経路を阻害することにより、およびJNKおよびP38 MAPKシグナル伝達経路を介して、OX ‑ LLDLによって誘発されるHUVEC損傷を阻害しました。
The present study aimed to investigate the effects of saikosaponin on oxidized low‑density lipoprotein (ox‑LDL)‑induced human umbilical vein endothelial cell (HUVEC) injury and apoptosis, and examine the involvement of the mitogen‑activated protein kinase (MAPK) signaling pathway. The viability and apoptosis of HUVECs were detected using an MTT assay and flow cytometry. ELISA analysis was applied to measure the levels of tumor necrosis factor (TNF)‑α and interleukin (IL)‑6 cytokines. Nuclear factor (NF)‑κB p65 nuclear translocation was observed using immunofluorescence staining. The levels of intercellular adhesion molecule 1 and vascular cell adhesion molecule‑1 were detected using reverse transcription‑polymerase chain reaction analysis. The phosphorylation of B‑cell lymphoma 2 (Bcl‑2), Bcl‑2‑associated X protein (Bax), caspase‑3 p38, c‑Jun N‑terminal kinase (JNK) and extracellular signal‑regulated kinase (ERK)1/2 were detected using western blot analysis. The results revealed that saikosaponin increased the viability of the HUVECs and decreased the early‑stage apoptotic rate of the HUVECs induced by ox‑LDL. The expression levels of inflammatory cytokines in the injured vascular endothelial cells were decreased, the expression levels of adhesion molecules were reduced, the activity of superoxide dismutase was increased, and malondialdehyde content was decreased. Therefore, the inflammatory response and oxidative stress were inhibited. Simultaneously, the levels of Bcl‑2 increased, the levels of Bax and caspase‑3 decreased, and the nuclear translocation of NF‑κB p65 was significantly inhibited. The protein levels of phosphorylated p38 and JNK were reduced, whereas that of ERK1/2 remained unaffected. It was concluded that the MAPK signaling pathway mediated HUVEC injury induced by ox‑LDL. However, saikosaponin inhibited the HUVEC injury induced by ox‑LDL through inhibiting the ERK1/2 and p38 MAPK signaling pathways, and possibly also through the JNK and p38 MAPK signaling pathway.
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