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目的：心不全（HF）の患者（HFREF）または保存（HFPEF）駆出率は、二酸化炭素（VHA /VYCO2）勾配の換気同等物の増加を示しています。VHI /VHCO2勾配の生理学的相関は、2つのHF表現型では不明のままです。生理学的デッドスペースの変化は、HFREF対HFPEFのVHO /Vα2勾配に異なる寄与し、動脈CO2張力（PACO2）に変化すると仮定しました。 方法と結果：HFREF（n = 32）およびHFPEF（n = 27）の成人[平均±標準偏差（SD）左心室駆出率：それぞれ22±7％および61±9％。平均±SDボディマス指数：それぞれ28±4 kg/m2および33±6 kg/m2。P <0.01]は、息を吸う換気とガス交換の測定で心肺運動試験を実施しました。PACO2は、放射状の動脈カテーテル化を介して測定されました。線形回帰を介してv® /vα2勾配を計算し、vd /vt = 1- [（863×v ′co2） /（vα×paCo2）]を計算しました。静止VD /VT（0.48±0.08対0.41±0.11; P = 0.04）が、PACO2（38±5 mmHg対40±3 mmHg; P = 0.21）はHFREFとHFPEFの間で異なりませんでした。ピークエクササイズVD /VT（0.39±0.08対0.32±0.12; P = 0.02）およびPACO2（33±6 mmHg対38±4 mmHg; P <0.01）はHFREFとHFPEFの間で異なりました。vα /vαco2勾配は、HFPEFと比較してHFREFで高かった（44±11対35±8; P <0.01）。HFREFおよびhFPEFのVMIE /VMCO2勾配に関連する分散は、ピークエクササイズVD /VT（それぞれR2 = 0.30およびR2 = 0.50）およびPACO2（それぞれR2 = 0.64およびR2 = 0.28）によって説明されましたが、それぞれの相対的な寄与（すべてP <0.01）。 結論：VHIE /VHCO2勾配とVD /VTとPACO2の両方の関係は堅牢ですが、HFPEFとHFREFの間で異なります。VHFREFのPACO2の調節に影響を与えるメカニズムによって、VHFROPEの増加が強く説明されているように見えます。これは、HFPEFのVD /VTの増加の強力な役割とは対照的です。
目的：心不全（HF）の患者（HFREF）または保存（HFPEF）駆出率は、二酸化炭素（VHA /VYCO2）勾配の換気同等物の増加を示しています。VHI /VHCO2勾配の生理学的相関は、2つのHF表現型では不明のままです。生理学的デッドスペースの変化は、HFREF対HFPEFのVHO /Vα2勾配に異なる寄与し、動脈CO2張力（PACO2）に変化すると仮定しました。 方法と結果：HFREF（n = 32）およびHFPEF（n = 27）の成人[平均±標準偏差（SD）左心室駆出率：それぞれ22±7％および61±9％。平均±SDボディマス指数：それぞれ28±4 kg/m2および33±6 kg/m2。P <0.01]は、息を吸う換気とガス交換の測定で心肺運動試験を実施しました。PACO2は、放射状の動脈カテーテル化を介して測定されました。線形回帰を介してv® /vα2勾配を計算し、vd /vt = 1- [（863×v ′co2） /（vα×paCo2）]を計算しました。静止VD /VT（0.48±0.08対0.41±0.11; P = 0.04）が、PACO2（38±5 mmHg対40±3 mmHg; P = 0.21）はHFREFとHFPEFの間で異なりませんでした。ピークエクササイズVD /VT（0.39±0.08対0.32±0.12; P = 0.02）およびPACO2（33±6 mmHg対38±4 mmHg; P <0.01）はHFREFとHFPEFの間で異なりました。vα /vαco2勾配は、HFPEFと比較してHFREFで高かった（44±11対35±8; P <0.01）。HFREFおよびhFPEFのVMIE /VMCO2勾配に関連する分散は、ピークエクササイズVD /VT（それぞれR2 = 0.30およびR2 = 0.50）およびPACO2（それぞれR2 = 0.64およびR2 = 0.28）によって説明されましたが、それぞれの相対的な寄与（すべてP <0.01）。 結論：VHIE /VHCO2勾配とVD /VTとPACO2の両方の関係は堅牢ですが、HFPEFとHFREFの間で異なります。VHFREFのPACO2の調節に影響を与えるメカニズムによって、VHFROPEの増加が強く説明されているように見えます。これは、HFPEFのVD /VTの増加の強力な役割とは対照的です。
AIMS: Patients with heart failure (HF) with reduced (HFrEF) or preserved (HFpEF) ejection fraction demonstrate an increased ventilatory equivalent for carbon dioxide (V̇E /V̇CO2 ) slope. The physiological correlates of the V̇E /V̇CO2 slope remain unclear in the two HF phenotypes. We hypothesized that changes in the physiological dead space to tidal volume ratio (VD /VT ) and arterial CO2 tension (PaCO2 ) differentially contribute to the V̇E /V̇CO2 slope in HFrEF vs. HFpEF. METHODS AND RESULTS: Adults with HFrEF (n = 32) and HFpEF (n = 27) [mean ± standard deviation (SD) left ventricular ejection fraction: 22 ± 7% and 61 ± 9%, respectively; mean ± SD body mass index: 28 ± 4 kg/m2 and 33 ± 6 kg/m2 , respectively; P < 0.01] performed cardiopulmonary exercise testing with breath-by-breath ventilation and gas exchange measurements. PaCO2 was measured via radial arterial catheterization. We calculated the V̇E /V̇CO2 slope via linear regression, and VD /VT = 1 - [(863 × V̇CO2 )/(V̇E × PaCO2 )]. Resting VD /VT (0.48 ± 0.08 vs. 0.41 ± 0.11; P = 0.04), but not PaCO2 (38 ± 5 mmHg vs. 40 ± 3 mmHg; P = 0.21) differed between HFrEF and HFpEF. Peak exercise VD /VT (0.39 ± 0.08 vs. 0.32 ± 0.12; P = 0.02) and PaCO2 (33 ± 6 mmHg vs. 38 ± 4 mmHg; P < 0.01) differed between HFrEF and HFpEF. The V̇E /V̇CO2 slope was higher in HFrEF compared with HFpEF (44 ± 11 vs. 35 ± 8; P < 0.01). Variance associated with the V̇E /V̇CO2 slope in HFrEF and HFpEF was explained by peak exercise VD /VT (R2 = 0.30 and R2 = 0.50, respectively) and PaCO2 (R2 = 0.64 and R2 = 0.28, respectively), but the relative contributions of each differed (all P < 0.01). CONCLUSIONS: Relationships between the V̇E /V̇CO2 slope and both VD /VT and PaCO2 are robust, but differ between HFpEF and HFrEF. Increasing V̇E /V̇CO2 slope appears to be strongly explained by mechanisms influential in regulating PaCO2 in HFrEF, which contrasts with the strong role of increased VD /VT in HFpEF.
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