重度の大動脈狭窄症における経脊椎勾配と流れに対する付随する僧帽弁逆流の影響：低流量低勾配大動脈狭窄症の亜存在の系統的なex in vivo分析

目的：大動脈狭窄（AS）の評価は、平均圧力勾配（MPG）、流速（VMAX）、大動脈弁領域（AVA）の心エコー測定に基づいています。本研究の目的は、重度のASにおける大動脈MPG、VMAXおよびAVAに対する全身血行動態変数と付随する僧帽弁逆流（MR）の影響を分析することでした。 方法と結果：拍動性大動脈（AVA：1.0cm²、0.8cm²および0.6cm²）の機能と相互依存性を研究するように設計されたものと、僧帽弁が不十分である（n = 8;効果的な再生剤オリフィス領域[EROA] <0.2 cm vs.> 0.4cm²）。重度のMRが存在しない場合、脳卒中量（SV）の段階的な増加とAVAの減少は、大動脈MPGの比例増加と関連していました。EROA <0.2cm²対0.4cm²のMRが導入された場合、前方SVは大幅に減少しました（70.9±1.1 ml対60.8±1.6ml対47.4±1.1 ml; P = 0.02）。これは、大動脈MPGのその後の減少に関連していました（57.1±9.4 mmHg対48.6±13.8 mmHg対33.64±9.5 mmHg; P = 0.035）およびVMAX（5.09±0.4 m/s対4.91±0.73 m/s対3.75±0.57 m/s。計算されたAVAは変更されていません（MR：AVA = 0.53±0.04cm²対MR：AVA = 0.52±0.05cm²; P = ns）。MRがないように重度の設定では、血管抵抗（SVR）とコンプライアンス（C）の変化は大動脈MPG（低SVRおよびC：66±13.8 mmHgおよび61.1±20 mmHg対高SVRおよびC：60.9±9.2 mmHgおよび71.5±13.5 mmhgのconcommhgおよび71.5±13.5 mmhg）に衝突しませんでした。大動脈MPGおよびVMAXは、SVRの増加により有意に減少しませんでした（36.6±2.2 mmHg対34.9±5.6 mmHg、P = 0.608; 3.89±0.18 m/s対3.96±0.28 m/s; p = ns）。 結論：全身の血行動態変数と付随するMRは、評価として心エコー検査の診断精度に潜在的に影響する可能性があります。本研究で実証されているように、MPGとVMAXはフロー依存性であり、付随する重度のMRからの前方SVの減少により大幅に減少し、低流勾配大動脈狭窄の別のエンティティをもたらします。対照的に、計算されたAVAは、重度のMRが存在する場合、AS AS AS評価の堅牢なパラメーターであると思われます。SVRとCの変化は、AS評価の診断精度に影響しませんでした。

AIMS: Evaluation of aortic stenosis (AS) is based on echocardiographic measurement of mean pressure gradient (MPG), flow velocity (Vmax) and aortic valve area (AVA). The objective of the present study was to analyse the impact of systemic haemodynamic variables and concomitant mitral regurgitation (MR) on aortic MPG, Vmax and AVA in severe AS. METHODS AND RESULTS: A pulsatile circulatory model was designed to study function and interdependence of stenotic aortic (AVA: 1.0 cm², 0.8 cm² and 0.6 cm²) and insufficient mitral prosthetic valves (n=8; effective regurgitant orifice area [EROA] <0.2 cm² vs. >0.4 cm²) using Doppler ultrasound. In the absence of severe MR, a stepwise increase of stroke volume (SV) and a decrease of AVA was associated with a proportional increase of aortic MPG. When MR with EROA <0.2 cm² vs. >0.4 cm² was introduced, forward SV decreased significantly (70.9±1.1 ml vs. 60.8±1.6 ml vs. 47.4±1.1 ml; p=0.02) while MR volume increased proportionally. This was associated with a subsequent reduction of aortic MPG (57.1±9.4 mmHg vs. 48.6±13.8 mmHg vs. 33.64±9.5 mmHg; p=0.035) and Vmax (5.09±0.4 m/s vs. 4.91±0.73 m/s vs. 3.75±0.57 m/s; p=0.007). Calculated AVA remained unchanged (without MR: AVA=0.53±0.04 cm² vs. with MR: AVA=0.52±0.05 cm²; p=ns). In the setting of severe AS without MR, changes of vascular resistance (SVR) and compliance (C) did not impact on aortic MPG (low SVR and C: 66±13.8 mmHg and 61.1±20 mmHg vs. high SVR and C: 60.9±9.2 mmHg and 71.5±13.5 mmHg; p=ns) In concomitant severe MR, aortic MPG and Vmax were not significantly reduced by increased SVR (36.6±2.2 mmHg vs. 34.9±5.6 mmHg, p=0.608; 3.89±0.18 m/s vs. 3.96±0.28 m/s; p=ns). CONCLUSIONS: Systemic haemodynamic variables and concomitant MR may potentially affect diagnostic accuracy of echocardiographic AS evaluation. As demonstrated in the present study, MPG and Vmax are flow-dependent and significantly reduced by a reduction of forward SV from concomitant severe MR, resulting in another entity of low-flow low-gradient aortic stenosis. In contrast, calculated AVA appears to be a robust parameter of AS evaluation if severe MR is present. Changes of SVR and C did not affect the diagnostic accuracy of AS evaluation.