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Molecular autism20170101Vol.8issue()

神経認知マーカーおよび観察マーカー:幼児期から成長期までの自閉症スペクトラム障害の予測

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

背景:自閉症スペクトラム障害(ASD)の家族的リスクが高い乳児の前向き研究では、3歳でASDの結果に関連する多くの推定初期マーカーが特定されています。しかし、幼児期と成長期の間にいくつかの診断の変化が起こり、幼児マーカーが診断に関連したままであるかどうかの問題を提起します。 方法:最初に、幼児の神経認知マーカー(視力シフトと14か月の視覚的離脱潜時に対する7か月の神経反応)と、ASDが予測された新たなASD行動の観察マーカー(乳児の自閉症観測スケール; AOSI)をテストしました。ASD診断(HR-ASDおよびHR-NO ASD)および低リスク(LR)コントロールを持つ有無にかかわらず、高リスク(HR)7歳の結果。第二に、神経認知マーカーがAOSI以上の予測力を提供するかどうかをテストしました。 結果:両方の神経認知マーカーは、HR-NO ASDおよびLRグループのASD診断を伴う子供を7歳で診断しました。探索的分析は、神経認知マーカーが3年から7年の期間にわたって安定した診断と失われた/遅い診断をさらに区別する可能性があることを示唆しており、これはより大きなサンプルでテストする必要があります。7か月と14か月の両方で、神経認知マーカーとAOSIを組み合わせることで、AOSI単独でモデル適合が大幅に改善されました。 結論:幼児の神経認知マーカーは、成長期のASDに関連しており、初期の観察マーカーよりも予測力を改善します。調査結果は、リスクから障害に至るまでの神経発達メカニズムを理解し、先制介入の潜在的な標的を特定することに影響を及ぼします。

背景:自閉症スペクトラム障害(ASD)の家族的リスクが高い乳児の前向き研究では、3歳でASDの結果に関連する多くの推定初期マーカーが特定されています。しかし、幼児期と成長期の間にいくつかの診断の変化が起こり、幼児マーカーが診断に関連したままであるかどうかの問題を提起します。 方法:最初に、幼児の神経認知マーカー(視力シフトと14か月の視覚的離脱潜時に対する7か月の神経反応)と、ASDが予測された新たなASD行動の観察マーカー(乳児の自閉症観測スケール; AOSI)をテストしました。ASD診断(HR-ASDおよびHR-NO ASD)および低リスク(LR)コントロールを持つ有無にかかわらず、高リスク(HR)7歳の結果。第二に、神経認知マーカーがAOSI以上の予測力を提供するかどうかをテストしました。 結果:両方の神経認知マーカーは、HR-NO ASDおよびLRグループのASD診断を伴う子供を7歳で診断しました。探索的分析は、神経認知マーカーが3年から7年の期間にわたって安定した診断と失われた/遅い診断をさらに区別する可能性があることを示唆しており、これはより大きなサンプルでテストする必要があります。7か月と14か月の両方で、神経認知マーカーとAOSIを組み合わせることで、AOSI単独でモデル適合が大幅に改善されました。 結論:幼児の神経認知マーカーは、成長期のASDに関連しており、初期の観察マーカーよりも予測力を改善します。調査結果は、リスクから障害に至るまでの神経発達メカニズムを理解し、先制介入の潜在的な標的を特定することに影響を及ぼします。

BACKGROUND: Prospective studies of infants at high familial risk for autism spectrum disorder (ASD) have identified a number of putative early markers that are associated with ASD outcome at 3 years of age. However, some diagnostic changes occur between toddlerhood and mid-childhood, which raises the question of whether infant markers remain associated with diagnosis into mid-childhood. METHODS: First, we tested whether infant neurocognitive markers (7-month neural response to eye gaze shifts and 14-month visual disengagement latencies) as well as an observational marker of emerging ASD behaviours (the Autism Observation Scale for Infants; AOSI) predicted ASD outcome in high-risk (HR) 7-year-olds with and without an ASD diagnosis (HR-ASD and HR-No ASD) and low risk (LR) controls. Second, we tested whether the neurocognitive markers offer predictive power over and above the AOSI. RESULTS: Both neurocognitive markers distinguished children with an ASD diagnosis at 7 years of age from those in the HR-No ASD and LR groups. Exploratory analysis suggested that neurocognitive markers may further differentiate stable versus lost/late diagnosis across the 3 to 7 year period, which will need to be tested in larger samples. At both 7 and 14 months, combining the neurocognitive marker with the AOSI offered a significantly improved model fit over the AOSI alone. CONCLUSIONS: Infant neurocognitive markers relate to ASD in mid-childhood, improving predictive power over and above an early observational marker. The findings have implications for understanding the neurodevelopmental mechanisms that lead from risk to disorder and for identification of potential targets of pre-emptive intervention.

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