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IFN-BETA（IFNB）を含むI型インターフェロン（IFN）は、複数のSTATシグナル伝達をアクティブにして、さまざまな生物学的応答を促進します。別のタイプI IFN、IFN-TAU（IFNT）は、反min的な胚性栄養芽層細胞によって分泌され、細胞毒性が低い複数の機能を持っています。ここでは、人間の栄養芽層細胞機能に対するIFNTの効果を調べました。まず、次世代シーケンスを実行し、ヒトSW.71栄養芽層細胞株におけるIFNT依存性の変化が、炎症性およびIFNシグナル伝達によって部分的に媒介されることを実証しました。次に、候補遺伝子を検証し、データはIFNTがインターロイキン-6（IL-6）およびIL-8 mRNAの発現と分泌を刺激したことを確認しました。ただし、ヒトIFNBはIL-6およびIL-8 mRNAの発現と分泌に影響しませんでした。IFNT誘導のサイトカイン分泌は、STAT3シグナル伝達に依存していましたが、STAT1シグナル伝達ではありませんでした。さらに、IFNT、IL-6、またはIL-8による治療は、細胞増殖を増加させ、IFNTはヒト栄養芽層細胞の細胞移動も刺激しました。IFNTはスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）1 mRNA発現に影響を与えませんでしたが、ミトコンドリアSOD2 mRNA発現を明らかに増加させ、SOD活性の加速をもたらしました。IFNシグナル伝達に加えて、IFNTは、ヒト栄養芽層細胞の細胞増殖、移動、および酸化還元シグナル伝達だけでなく、炎症関連のシグナル伝達も調節することを実証しました。
IFN-BETA（IFNB）を含むI型インターフェロン（IFN）は、複数のSTATシグナル伝達をアクティブにして、さまざまな生物学的応答を促進します。別のタイプI IFN、IFN-TAU（IFNT）は、反min的な胚性栄養芽層細胞によって分泌され、細胞毒性が低い複数の機能を持っています。ここでは、人間の栄養芽層細胞機能に対するIFNTの効果を調べました。まず、次世代シーケンスを実行し、ヒトSW.71栄養芽層細胞株におけるIFNT依存性の変化が、炎症性およびIFNシグナル伝達によって部分的に媒介されることを実証しました。次に、候補遺伝子を検証し、データはIFNTがインターロイキン-6（IL-6）およびIL-8 mRNAの発現と分泌を刺激したことを確認しました。ただし、ヒトIFNBはIL-6およびIL-8 mRNAの発現と分泌に影響しませんでした。IFNT誘導のサイトカイン分泌は、STAT3シグナル伝達に依存していましたが、STAT1シグナル伝達ではありませんでした。さらに、IFNT、IL-6、またはIL-8による治療は、細胞増殖を増加させ、IFNTはヒト栄養芽層細胞の細胞移動も刺激しました。IFNTはスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）1 mRNA発現に影響を与えませんでしたが、ミトコンドリアSOD2 mRNA発現を明らかに増加させ、SOD活性の加速をもたらしました。IFNシグナル伝達に加えて、IFNTは、ヒト栄養芽層細胞の細胞増殖、移動、および酸化還元シグナル伝達だけでなく、炎症関連のシグナル伝達も調節することを実証しました。
Type I interferons (IFN), including IFN-beta (IFNB), activate multiple STAT signaling to drive various biological responses. Another type I IFN, IFN-tau (IFNT), secreted by ruminant embryonic trophoblast cells, has multiple functions with low cytotoxicity. Here, we examined the effects of IFNT on human trophoblast cell functions. First, we performed next-generation sequencing and demonstrated that IFNT-dependent changes in the human Sw.71 trophoblast cell line are partly mediated by proinflammatory as well as IFN signaling. Next, we validated candidate genes, and data confirmed that IFNT stimulated interleukin-6 (IL-6) and IL-8 mRNA expression and secretion. However, human IFNB did not affect IL-6 and IL-8 mRNA expression and secretion. IFNT-induced cytokine secretion was dependent on STAT3 signaling, but not STAT1 signaling. In addition, treatment with IFNT, IL-6, or IL-8 increased cell proliferation, and IFNT also stimulated cell migration in human trophoblast cells. Although IFNT did not affect superoxide dismutase (SOD) 1 mRNA expression, it clearly increased mitochondrial SOD2 mRNA expression, resulting in the acceleration of SOD activity. We demonstrated that in addition to IFN signaling, IFNT also regulated inflammation-related signaling as well as cell proliferation, migration, and redox signaling in human trophoblast cells.
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