JAK/STAT3シグナル伝達経路の低酸素誘発性活性化は、子lamp前症における栄養芽層細胞の生存率と血管新生を促進する

JAK/STAT3シグナル伝達経路に対する低酸素前処理の効果と、子lamp前症（PE）における栄養芽層細胞の生存率と血管新生に対するその効果を調査する背景。JAKおよびSTAT3の発現レベルを検出するために、正常な妊婦およびPE患者からの材料と方法胎盤組織を収集しました。PE患者から分離された栄養芽層細胞は、4つのグループに割り当てられました。リン酸化P-JakおよびP-STAT3の発現レベルは、ウエスタンブロットによって測定されました。細胞生存率、コロニー形成能力、および細胞アポトーシスが評価されました。血管内皮成長因子（VEGF）、塩基性線維芽細胞成長因子（BFGF）、および肝細胞成長因子（HGF）のレベルは、酵素結合免疫吸着剤アッセイ（ELISA）によって決定されました。結果JAKおよびSTAT3の発現レベルは、正常な妊婦の発現レベルよりもPE患者の胎盤組織の方が高かった。ブランク群と比較して、低酸素群では、p-jakおよびp-stat3の発現レベルが増加し、細胞生存率が促進され、コロニーの数が増加し、細胞アポトーシスが阻害され、VEGF、BFGF、およびHGFのレベルがすべて上昇しました。しかし、低酸素群と比較して、p-jakおよびp-stat3の発現レベルが低下し、細胞生存率が阻害され、コロニーが減少し、VEGF、BFGF、およびHGFのレベルがすべて減少し、細胞アポトーシスが低酸素 + Si-Jakグループで促進されました。結論これらの発見は、低酸素前処理がJAK/STAT3シグナル伝達経路の活性化に寄与し、したがってPEの栄養芽層細胞の生存率と血管新生を促進する可能性があることを示しています。

BACKGROUND To explore the effect of hypoxic preconditioning on the JAK/STAT3 signaling pathway and its effect on trophoblast cell viability and angiogenesis in preeclampsia (PE). MATERIAL AND METHODS Placental tissues from normal pregnant women and PE patients were collected to detect the expression levels of JAK and STAT3. Trophoblast cells separated from the PE patients were assigned to 4 groups. The expression levels of phosphorylated p-JAK and p-STAT3 were measured by Western blot. Cell viability, colony-forming ability, and cell apoptosis were assessed. The levels of vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF), and hepatocyte growth factor (HGF) were determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). RESULTS The expression levels of JAK and STAT3 were higher in the placental tissues of PE patients than in those of normal pregnant women. Compared with the blank group, in the hypoxia group the expression levels of p-JAK and p-STAT3 were increased, cell viability was promoted, the number of colonies was increased, cell apoptosis was inhibited, and the levels of VEGF, bFGF, and HGF were all elevated. However, in comparison with the hypoxia group, the expression levels of p-JAK and p-STAT3 were reduced, the cell viability was inhibited, the colonies were decreased, the levels of VEGF, bFGF, and HGF were all decreased, and cell apoptosis was promoted in the hypoxia + si-JAK group. CONCLUSIONS These findings indicate that hypoxic preconditioning may contribute to activation of the JAK/STAT3 signaling pathway, thus promoting trophoblast cell viability and angiogenesis in PE.