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ホウ素は動物の重要な微量要素です。適切なホウ素補給は、胸腺の発達を促進する可能性があります。ただし、高用量のホウ素は副作用につながり、毒性を引き起こす可能性があります。動物の体に対するホウ素の影響メカニズムは不明のままです。この研究では、ラットの胸腺のサイトカイン発現、チモシンおよびチモポエチン分泌、抗酸化機能、細胞増殖およびアポトーシス、および細胞外シグナル調節キナーゼ1および2(ERK1/2)経路に対するホウ素の効果を調べました。飲料水への10および20 mg/Lのホウ素による補給は、インターロイキン2(IL-2)、インターフェロンγ(IFN-γ)、インターロイキン4(IL-4)、およびチモシンα1のレベルがラットの胸腺に大幅に上昇し、濃縮細胞核核核の数が増加し(P <0.05)(P <0.05)(P <0.05)、PCNAの陽性細胞核核核抗核の数が増加していることがわかりました。ペルオキシダーゼ(GSH-PX)およびリン酸化された細胞外シグナル調節キナーゼ(P-ERK)(P <0.05)、および胸腺細胞におけるPCNAおよびERK1/2のmRNA発現を促進しました(P <0.05)。しかし、カスパーゼ-3+細胞の数とカスパーゼ-3 mRNAの発現レベルは減少しました(P <0.05)。40、80、および160 mg/Lのホウ素の補給は、上記の指標の多くに明らかな影響を与えませんでした。対照的に、480および640 mg/Lホウ素の補充は、ラットの上記の指標と、インターロイキン6(IL-6)、インターロイキン1β(IL-1β)、腫瘍壊死因子α(TNF-α)などの炎症誘発性サイトカインの上記のレベルの上昇に反対の効果がありました(P <0.05)。私たちの研究は、飲料水へのさまざまな用量のホウ素の補給が、胸腺サイトカイン発現、ホルモン分泌、抗酸化機能、細胞増殖、およびアポトーシスとのU字型の用量効果関係を持つことを示しました。具体的には、10および20 mg/Lのホウ素の補給により、胸腺細胞増殖が促進され、胸腺機能が強化されました。しかし、480および640 mg/Lのホウ素の補給は胸腺機能を阻害し、アポトーシス胸腺細胞の数を増加させ、胸腺機能に対するホウ素の効果がERK1/2シグナル伝達経路を介して引き起こされる可能性があることを示唆しています。
ホウ素は動物の重要な微量要素です。適切なホウ素補給は、胸腺の発達を促進する可能性があります。ただし、高用量のホウ素は副作用につながり、毒性を引き起こす可能性があります。動物の体に対するホウ素の影響メカニズムは不明のままです。この研究では、ラットの胸腺のサイトカイン発現、チモシンおよびチモポエチン分泌、抗酸化機能、細胞増殖およびアポトーシス、および細胞外シグナル調節キナーゼ1および2(ERK1/2)経路に対するホウ素の効果を調べました。飲料水への10および20 mg/Lのホウ素による補給は、インターロイキン2(IL-2)、インターフェロンγ(IFN-γ)、インターロイキン4(IL-4)、およびチモシンα1のレベルがラットの胸腺に大幅に上昇し、濃縮細胞核核核の数が増加し(P <0.05)(P <0.05)(P <0.05)、PCNAの陽性細胞核核核抗核の数が増加していることがわかりました。ペルオキシダーゼ(GSH-PX)およびリン酸化された細胞外シグナル調節キナーゼ(P-ERK)(P <0.05)、および胸腺細胞におけるPCNAおよびERK1/2のmRNA発現を促進しました(P <0.05)。しかし、カスパーゼ-3+細胞の数とカスパーゼ-3 mRNAの発現レベルは減少しました(P <0.05)。40、80、および160 mg/Lのホウ素の補給は、上記の指標の多くに明らかな影響を与えませんでした。対照的に、480および640 mg/Lホウ素の補充は、ラットの上記の指標と、インターロイキン6(IL-6)、インターロイキン1β(IL-1β)、腫瘍壊死因子α(TNF-α)などの炎症誘発性サイトカインの上記のレベルの上昇に反対の効果がありました(P <0.05)。私たちの研究は、飲料水へのさまざまな用量のホウ素の補給が、胸腺サイトカイン発現、ホルモン分泌、抗酸化機能、細胞増殖、およびアポトーシスとのU字型の用量効果関係を持つことを示しました。具体的には、10および20 mg/Lのホウ素の補給により、胸腺細胞増殖が促進され、胸腺機能が強化されました。しかし、480および640 mg/Lのホウ素の補給は胸腺機能を阻害し、アポトーシス胸腺細胞の数を増加させ、胸腺機能に対するホウ素の効果がERK1/2シグナル伝達経路を介して引き起こされる可能性があることを示唆しています。
Boron is an essential trace element in animals. Appropriate boron supplementation can promote thymus development; however, a high dose of boron can lead to adverse effects and cause toxicity. The influencing mechanism of boron on the animal body remains unclear. In this study, we examined the effect of boron on cytokine expression, thymosin and thymopoietin secretion, antioxidant function, cell proliferation and apoptosis, and extracellular signal-regulated kinases 1 and 2 (ERK1/2) pathway in the thymus of rats. We found that supplementation with 10 and 20 mg/L boron to the drinking water significantly elevated levels of interleukin 2 (IL-2), interferon γ (IFN-γ), interleukin 4 (IL-4), and thymosin α1 in the thymus of rats (p < 0.05), increased the number of positive proliferating cell nuclear antigen (PCNA+) cells and concentrations of glutathione peroxidase (GSH-Px) and phosphorylated extracellular signal-regulated kinase (p-ERK) (p < 0.05), and promoted mRNA expression of PCNA and ERK1/2 in thymocytes (p < 0.05). However, the number of caspase-3+ cells and the expression level of caspase-3 mRNA were reduced (p < 0.05). Supplementation with 40, 80, and 160 mg/L boron had no apparent effect on many of the above indicators. In contrast, supplementation with 480 and 640 mg/L boron had the opposite effect on the above indicators in rats and elevated levels of pro-inflammatory cytokines, such as interleukin 6 (IL-6), interleukin 1β (IL-1β), and tumor necrosis factor α (TNF-α) (p < 0.05). Our study showed that supplementation of various doses of boron to the drinking water had a U-shaped dose-effect relationship with thymic cytokine expression, hormone secretion, antioxidant function, cell proliferation, and apoptosis. Specifically, supplementation with 10 and 20 mg/L boron promoted thymocyte proliferation and enhanced thymic functions. However, supplementation with 480 and 640 mg/L boron inhibited thymic functions and increased the number of apoptotic thymocytes, suggesting that the effects of boron on thymic functions may be caused via the ERK1/2 signaling pathway.
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