脳酸化ストレスに対する恒常性、神経保護反応としての片頭痛攻撃：理論の予備的証拠

背景：以前の研究では、片頭痛が片頭痛攻撃間でより高いレベルの酸化ストレス（脂質過酸化物）を示すことを示唆しており、片頭痛の引き金が脳の酸化ストレスをさらに増加させる可能性があることが示唆されています。酸化ストレスは、髄膜疼痛受容体上のTRPA1イオンチャネルによって神経シグナルに導入され、片頭痛の重要なイベントである神経原性炎症を誘発します。したがって、片頭痛は脳の酸化ストレスに対する反応である可能性があります。 結果：この記事では、皮質拡散うつ病、血小板活性化、血漿タンパク質排出、内皮原因一酸化窒素合成、セロトニン、物質P、カルシトニン遺伝子関連ペプチド、および脳由来の神経栄養性の放出など、多くの片頭痛成分が考慮されます。要素。虚血のin vitro研究と動物および人間の研究からの証拠は、各成分が神経保護機能を持ち、酸化剤の産生を減少させ、抗酸化酵素を上方制御し、神経形成を刺激し、アポトーシスを予防し、ミトコンドリアの生物形成の促進、および脳の成長を解放することを示唆しています。これらのコンポーネント間のフィードバックループについて説明します。モデルの制限と課題について説明します。 結論：片頭痛は、脳の酸化ストレスに対する統合された防御的な神経保護反応であるという理論が提示されています。

BACKGROUND: Previous research has suggested that migraineurs show higher levels of oxidative stress (lipid peroxides) between migraine attacks and that migraine triggers may further increase brain oxidative stress. Oxidative stress is transduced into a neural signal by the TRPA1 ion channel on meningeal pain receptors, eliciting neurogenic inflammation, a key event in migraine. Thus, migraines may be a response to brain oxidative stress. RESULTS: In this article, a number of migraine components are considered: cortical spreading depression, platelet activation, plasma protein extravasation, endothelial nitric oxide synthesis, and the release of serotonin, substance P, calcitonin gene-related peptide, and brain-derived neurotrophic factor. Evidence is presented from in vitro research and animal and human studies of ischemia suggesting that each component has neuroprotective functions, decreasing oxidant production, upregulating antioxidant enzymes, stimulating neurogenesis, preventing apoptosis, facilitating mitochondrial biogenesis, and/or releasing growth factors in the brain. Feedback loops between these components are described. Limitations and challenges to the model are discussed. CONCLUSIONS: The theory is presented that migraines are an integrated defensive, neuroprotective response to brain oxidative stress.