総（TSD）およびレム睡眠不足（RSD）によって誘発される記憶獲得不足に対するCA1 5HT3セロトニン受容体の異なる役割

背景：5-HT3などのセロトニン受容体は、睡眠、ウェイクサイクル、認知プロセスの調節において重要な役割を果たします。したがって、総睡眠不足（TSD; 24時間）およびレム睡眠不足（RSD; 24時間）によって誘発されるメモリ獲得不足におけるCA1 5HT3セロトニン受容体の役割を調査しました。痛みの知覚と運動活性は、記憶プロセスに影響を与える可能性のある要因としても評価されました。 方法：修正されたウォーターボックスとマルチプラットフォーム装置を使用して、それぞれTSDまたはRSDを誘導しました。受動的回避、ホットプレート、オープンフィールドデバイスは、それぞれメモリの獲得、痛み、運動活動の評価に使用されました。 結果：完全に、152個のオスのウィスターラットが研究で使用されました。トレーニング前、5-HT3受容体アゴニストクロロフェニルビグアニド（MCHL; 0.01および0.001 µg/RAT; P <0.001）および拮抗薬Y-25130（0.1 µg/RAT; P <0.001）のCA1注射、記憶習得の減少は減少しませんでした。痛みの反応を変化させますが、両方の薬物のより高い用量は、正常なラットの運動活性を増加させました。TSDとRSDの両方は、メモリの取得を減少させ（p <0.001）、運動活性を変化させませんでしたが、TSD（P <0.001）はRSD誘導鎮痛効果ではありませんでした。TSDによって誘導された健忘症は、Y25130（0.001 µg/RAT; P <0.001）のサブスレッショルド用量によって回復しましたが、MCHL（0.0001 µg/RAT）ではなく、両方の薬物はTSD誘導鎮痛効果を逆転させました（MCHLおよびP <<<<<0.01Y25130の場合0.05）、およびY25130がTSDラットの運動活性を増加させました（p <0.05）。RSDラットでは、両方の薬物の亜貯水量は、記憶習得不足や運動活性の増加を変化させませんでした（MCHLではP <0.001、Y25130ではP <0.01）が、Y25130（P <0.001）はRSDで誘導されませんでした。ネズミ。 結論：上記のデータに基づいて、CA1 5HT3受容体は、TSDおよびRSDによって誘発される認知的および非認知行動において重要な役割を果たすようです。

BACKGROUND: Serotonin receptors such as 5-HT3 plays critical role in regulation of sleep, wake cycle and cognitive process. Thus, we investigated the role of CA1 5HT3 serotonin receptors in memory acquisition deficit induced by total sleep deprivation (TSD; for 24 hour) and REM sleep deprivation (RSD; for 24 hour). Pain perception and locomotor activity were also assessed as factors that may affect the memory process. METHODS: Modified water box and multi-platform apparatus were used to induce TSD or RSD, respectively. Passive avoidance, hot plate and open field devices were used for assessment of memory acquisition, pain and locomotor activity, respectively. RESULTS: Totally, 152 male Wistar rats were used in the study. Pre-training, intra-CA1 injection of 5-HT3 receptor agonist Chlorophenylbiguanide (Mchl; 0.01 and 0.001 µg/rat; P < 0.001) and antagonist Y-25130 (0.1 µg/rat; P < 0.001) reduced memory acquisition and did not alter pain response, while higher dose of both drugs increased locomotor activity in normal rats. Both TSD and RSD reduced memory acquisition (P < 0.001) and did not alter locomotor activity, while TSD (P < 0.001) but not RSD induced analgesia effect. The amnesia induced by TSD was restored by subthreshold dose of Y25130 (0.001 µg/rat; P < 0.001) but not Mchl (0.0001 µg/rat), while both drugs reversed TSD-induced analgesia effect (P < 0.01 for Mchl and P < 0.05 for Y25130), and Y25130 increased locomotor activity in TSD rats (P < 0.05). In RSD rats, subthreshold dose of both drugs did not alter memory acquisition deficit and increased locomotor activity (P < 0.001 for Mchl and P < 0.01 for Y25130), while the Y25130 (P < 0.001), but not Mchl induced analgesia in the RSD rats. CONCLUSION: Based on the above data, CA1 5HT3 receptors seem to play a critical role in cognitive and non-cognitive behaviors induced by TSD and RSD.