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この研究では、Ten Tusscher 2006モデルから修正された細胞電気生理学を備えた2次元心室組織シートを構築しました。不均一性は、中心虚血帯によってさらに強化された、組織を心内膜、中筋心筋、心外膜に分割することで作成されました。その後、電気生理学的不均一性がこの組織の再入力と維持にどのように影響するかを調査しました。さらに、いくつかの条件下で脆弱なウィンドウ(VW)を分析し、さまざまな心筋にわたる不均一性が単層心筋モデルよりもVWをさらに拡大すると結論付けました。
この研究では、Ten Tusscher 2006モデルから修正された細胞電気生理学を備えた2次元心室組織シートを構築しました。不均一性は、中心虚血帯によってさらに強化された、組織を心内膜、中筋心筋、心外膜に分割することで作成されました。その後、電気生理学的不均一性がこの組織の再入力と維持にどのように影響するかを調査しました。さらに、いくつかの条件下で脆弱なウィンドウ(VW)を分析し、さまざまな心筋にわたる不均一性が単層心筋モデルよりもVWをさらに拡大すると結論付けました。
In this study, we constructed a two-dimensional ventricular tissue sheet with cellular electrophysiology modified from the Ten Tusscher 2006 Model. Heterogeneity was created by dividing the tissue into endocardium, midmyocardium and epicardium, further enhanced by a central ischemic zone. Subsequently, we investigated how electrophysiological heterogeneity affects re-entry initiation and maintenance in this tissue. Furthermore, we analyzed the vulnerable window (VW) under several conditions and concluded that heterogeneity across various myocardia expands the VW further than the monolayer myocardium model does.
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