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歯周炎は、微生物リポ多糖（LPS）によって引き起こされる炎症性疾患であり、歯肉岩の歯肉組織と肺胞骨を破壊します。本研究では、ヒト歯肉線維芽細胞-1（HGF-1）およびRAW 264.7細胞におけるパンドラチンA、パンドゥラタBoesenbergia Pandurataから分離されたカルコン化合物であるパンドゥラチンAの抗炎症および抗炎症効果を評価しました。パンドラチンAからLPS刺激HGF-1への治療は、インターロイキン-1βおよび核因子-KAPPA B（NF-κB）の発現を有意に減少させ、その後、LPSコントロール（** P <0.01）のそれと比較して、マトリックスメタロプロテイナーゼ-2（MMP-2）およびMMP-8の阻害をもたらしました。これらの抗炎症反応は、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）シグナル伝達および活性化タンパク質-1複合体形成経路を抑制することにより媒介されました。さらに、パンドラチンAで処理したNF-κBリガンド（RANKL）刺激RAW 264.7細胞の受容体活性化因子は、活性化されたT細胞C1やC-FOSの核核因子、およびカスパン酸塩性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性菌などの骨砕屑性酵素などの破骨細胞酵素の有意な阻害を示しました。0.01）。HGF-1と同様に、Panduratin A MAPKシグナル伝達経路を制御することにより抑制された破骨細胞形成が抑制されました。まとめると、これらの結果は、パンドゥラチンAが自然な抗周期炎剤としての発達の潜在的な候補者になる可能性があることを示唆しています。
歯周炎は、微生物リポ多糖（LPS）によって引き起こされる炎症性疾患であり、歯肉岩の歯肉組織と肺胞骨を破壊します。本研究では、ヒト歯肉線維芽細胞-1（HGF-1）およびRAW 264.7細胞におけるパンドラチンA、パンドゥラタBoesenbergia Pandurataから分離されたカルコン化合物であるパンドゥラチンAの抗炎症および抗炎症効果を評価しました。パンドラチンAからLPS刺激HGF-1への治療は、インターロイキン-1βおよび核因子-KAPPA B（NF-κB）の発現を有意に減少させ、その後、LPSコントロール（** P <0.01）のそれと比較して、マトリックスメタロプロテイナーゼ-2（MMP-2）およびMMP-8の阻害をもたらしました。これらの抗炎症反応は、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）シグナル伝達および活性化タンパク質-1複合体形成経路を抑制することにより媒介されました。さらに、パンドラチンAで処理したNF-κBリガンド（RANKL）刺激RAW 264.7細胞の受容体活性化因子は、活性化されたT細胞C1やC-FOSの核核因子、およびカスパン酸塩性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性菌などの骨砕屑性酵素などの破骨細胞酵素の有意な阻害を示しました。0.01）。HGF-1と同様に、Panduratin A MAPKシグナル伝達経路を制御することにより抑制された破骨細胞形成が抑制されました。まとめると、これらの結果は、パンドゥラチンAが自然な抗周期炎剤としての発達の潜在的な候補者になる可能性があることを示唆しています。
Periodontitis is an inflammatory disease caused by microbial lipopolysaccharide (LPS), destroying gingival tissues and alveolar bone in the periodontium. In the present study, we evaluated the anti-inflammatory and anti-osteoclastic effects of panduratin A, a chalcone compound isolated from Boesenbergia pandurata, in human gingival fibroblast-1 (HGF-1) and RAW 264.7 cells. Treatment of panduratin A to LPS-stimulated HGF-1 significantly reduced the expression of interleukin-1β and nuclear factor-kappa B (NF-κB), subsequently leading to the inhibition of matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) and MMP-8 compared with that in the LPS control (**p < 0.01). These anti-inflammatory responses were mediated by suppressing the mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling and activator protein-1 complex formation pathways. Moreover, receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)-stimulated RAW 264.7 cells treated with panduratin A showed significant inhibition of osteoclastic transcription factors such as nuclear factor of activated T-cells c1 and c-Fos as well as osteoclastic enzymes such as tartrate-resistant acid phosphatase and cathepsin K compared with those in the RANKL control (**p < 0.01). Similar to HGF-1, panduratin A suppressed osteoclastogenesis by controlling MAPK signaling pathways. Taken together, these results suggest that panduratin A could be a potential candidate for development as a natural anti-periodontitis agent.
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