急性膵炎後の内分泌および外分泌不足：長期追跡研究

背景：患者は、急性膵炎（AP）後に内分泌および外分泌膵機能不全を発症する可能性がありますが、罹患率、危険因子、および結果は不明のままです。本研究の目的は、AP後の内分泌および外分泌膵臓不足の発生率と、長期的な追跡調査による内分泌膵臓不足の危険因子を評価することでした。 方法：APエピソードの退院患者に対して、内分泌および外分泌機能の追跡評価が実施されました。経口グルコース耐性試験（OGTT）および糞便エラスターゼ-1（Fe-1）テストを主要なパラメーターとして使用しました。空腹時血液グルコース（FBG）、空腹時インスリン（FIN）、グリコシル化ヘモグロビンHBA1C、2時間の食後血糖（2HPG）、HOMAベータ細胞機能指数（HOMA-β）、インスリン抵抗性の恒常性モデル評価（HOMA-IR）およびFE-1が収集されました。膵臓造影剤の形態を調査するために腹部コントラスト強化コンピューター断層撮影（CECT）が実施され、入院中の他の関連データも収集されました。 結果：13人の患者がこの研究に含まれ、そのうち34人（30.1％）が糖尿病（DM）を発症し、33人（29.2％）がグルコース耐性障害（IGT）を被りました。さらに、33人の患者（29.2％）は、100μg/g <Fe-1 <200μg/gおよび7人の患者（6.2％）で軽度から中程度の外分泌膵臓不足を発症し、Fe-1 <100μg/gの重度の外分離膵臓不足と診断されました。膵臓壊死患者におけるDMおよびIGTの罹患率は、非膵臓壊死群の患者よりも有意でした（X 2 = 13.442、p = 0.001）。多重ロジスティック回帰分析は、膵臓壊死の程度が30％未満（P = 0.012、OR = 0.061）が内分泌膵臓不足の保護因子であることを示しました。HOMA-IR（P = 0.002、OR = 6.626）、壁オフ壊死（WON）（P = 0.013、OR = 184.772）が危険因子でした。 結論：AP後のDMおよびIGTの統合された罹患率は59.25％であり、これは外分泌膵臓不足よりも高かった。患者の6.2％と29.2％は、それぞれ重度および軽度から中程度の外分泌膵機能不全を発症しました。50％を超える膵臓壊死の程度、WONおよびインスリン抵抗性は、AP後の新しい発症糖尿病の独立した危険因子でした。

BACKGROUND: Patients could develop endocrine and exocrine pancreatic insufficiency after acute pancreatitis (AP), but the morbidity, risk factors and outcome remain unclear. The aim of the present study was to evaluate the incidence of endocrine and exocrine pancreatic insufficiency after AP and the risk factors of endocrine pancreatic insufficiency through a long-term follow-up investigation. METHODS: Follow-up assessment of the endocrine and exocrine function was conducted for the discharged patients with AP episodes. Oral Glucose Tolerance Test (OGTT) and faecal elastase-1(FE-1) test were used as primary parameters. Fasting blood-glucose (FBG), fasting insulin (FINS), glycosylated hemoglobin HBA1c, 2-h postprandial blood glucose (2hPG), Homa beta cell function index (HOMA-β), homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) and FE-1 were collected. Abdominal contrast-enhanced computed tomography (CECT) was performed to investigate the pancreatic morphology and the other related data during hospitalization was also collected. RESULTS: One hundred thirteen patients were included in this study and 34 of whom (30.1%) developed diabetes mellitus (DM), 33 (29.2%) suffered impaired glucose tolerance (IGT). Moreover, 33 patients (29.2%) developed mild to moderate exocrine pancreatic insufficiency with 100μg/g<FE-1<200μg/g and 7 patients (6.2%) were diagnosed with severe exocrine pancreatic insufficiency with FE-1<100μg/g. The morbidity of DM and IGT in patients with pancreatic necrosis was significant higher than that in the non-pancreatic necrosis group (X 2  = 13.442,P = 0.001). The multiple logistic regression analysis showed that extent of pancreatic necrosis<30% (P = 0.012, OR = 0.061) were the protective factors of endocrine pancreatic insufficiency. HOMA-IR (P = 0.002, OR = 6.626), Wall-off necrosis (WON) (P = 0.013, OR = 184.772) were the risk factors. CONCLUSION: The integrated morbidity of DM and IGT after AP was 59.25%, which was higher than exocrine pancreatic insufficiency. 6.2% and 29.2% of patients developed severe and mild to moderate exocrine pancreatic insufficiency, respectively. The extent of pancreatic necrosis>50%, WON and insulin resistance were the independent risk factors of new onset diabetes after AP.