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大動脈血流から中心パルス圧（PP）を正確に予測するために、ウィンドケッセル要素にリンクされた近位特性インピーダンスを含む単純な還元モデルの能力を調べ、モデルのパラメーターが物理的特性に対応し、モデルを適用して調べて検査したことを検証しました。心臓および血管特性へのPP依存。還元モデルから得られたPPを、シリコで得られた理論値とin vivoで測定された値と比較されました。理論値は、心血管特性が病態生理学的範囲で変化した仮想（計算）被験者の集団における分散マルチセグメントモデルを使用して取得されました。in vivo測定は、血管作用薬による生理学の調節中および高血圧症の被験者での正常血圧被験者でした。還元モデルから導出された中央PPは、理論値（平均差±SD、-0.09±1.96 mm Hg）および測定値（平均差-1.95±3.74および-1.18±3.67 mm Hgのそれぞれの平均差-1.95±3.74および-1.18±3.67 mm Hg）とともに）。還元モデルから抽出されたパラメーターは、理論的および測定された物理的特性と密接に一致しました。中心PPは、主に総動脈コンプライアンス（中心動脈剛性に反比例する）と心室のダイナミクスによって決定されることが見られました：大動脈への大動脈への血液量のピーク圧力と血流の時期まで、大動脈への血流（この時点までの心室駆出速度）。流れと体積の増加は、高受層被験者の上部と下部の三分子の間のPPの39.0 mm Hgの差の20.1 mm Hg（52％）を占めました。
大動脈血流から中心パルス圧（PP）を正確に予測するために、ウィンドケッセル要素にリンクされた近位特性インピーダンスを含む単純な還元モデルの能力を調べ、モデルのパラメーターが物理的特性に対応し、モデルを適用して調べて検査したことを検証しました。心臓および血管特性へのPP依存。還元モデルから得られたPPを、シリコで得られた理論値とin vivoで測定された値と比較されました。理論値は、心血管特性が病態生理学的範囲で変化した仮想（計算）被験者の集団における分散マルチセグメントモデルを使用して取得されました。in vivo測定は、血管作用薬による生理学の調節中および高血圧症の被験者での正常血圧被験者でした。還元モデルから導出された中央PPは、理論値（平均差±SD、-0.09±1.96 mm Hg）および測定値（平均差-1.95±3.74および-1.18±3.67 mm Hgのそれぞれの平均差-1.95±3.74および-1.18±3.67 mm Hg）とともに）。還元モデルから抽出されたパラメーターは、理論的および測定された物理的特性と密接に一致しました。中心PPは、主に総動脈コンプライアンス（中心動脈剛性に反比例する）と心室のダイナミクスによって決定されることが見られました：大動脈への大動脈への血液量のピーク圧力と血流の時期まで、大動脈への血流（この時点までの心室駆出速度）。流れと体積の増加は、高受層被験者の上部と下部の三分子の間のPPの39.0 mm Hgの差の20.1 mm Hg（52％）を占めました。
We examined the ability of a simple reduced model comprising a proximal characteristic impedance linked to a Windkessel element to accurately predict central pulse pressure (PP) from aortic blood flow, verified that parameters of the model corresponded to physical properties, and applied the model to examine PP dependence on cardiac and vascular properties. PP obtained from the reduced model was compared with theoretical values obtained in silico and measured values in vivo. Theoretical values were obtained using a distributed multisegment model in a population of virtual (computed) subjects in which cardiovascular properties were varied over the pathophysiological range. In vivo measurements were in normotensive subjects during modulation of physiology with vasoactive drugs and in hypertensive subjects. Central PP derived from the reduced model agreed with theoretical values (mean difference±SD, -0.09±1.96 mm Hg) and with measured values (mean differences -1.95±3.74 and -1.18±3.67 mm Hg for normotensive and hypertensive subjects, respectively). Parameters extracted from the reduced model agreed closely with theoretical and measured physical properties. Central PP was seen to be determined mainly by total arterial compliance (inversely associated with central arterial stiffness) and ventricular dynamics: the blood volume ejected by the ventricle into the aorta up to time of peak pressure and blood flow into the aorta (corresponding to the rate of ventricular ejection) up to this time point. Increased flow and volume accounted for 20.1 mm Hg (52%) of the 39.0 mm Hg difference in PP between the upper and lower tertiles of the hypertensive subjects.
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