グレイターナーのサインとカレンの急性膵炎のサイン

灰色のターナーの兆候またはカレンの兆候を呈する急性膵炎の4人の患者は、コンピューター断層撮影（CT）によって研究されています。これらの観察結果は、外外の膵臓酵素とその効果がこれらの皮膚変色につながる正確な解剖学的経路を確認するのに役立ちます。灰色のターナーの兆候は、前胸部の腎筋膜の2つの葉の間に広がり、その後四葉筋筋の横方向の端に広がることによって生成されます。通信は、後部の胸部空間と側面壁の構造に確立される場合があります。側面壁の解剖学的衰弱の部位である腰椎三角形は、構造的素因として機能する可能性があります。カレンの兆候は、炎症を起こした胃肝靭帯からの前腹壁への解放された膵臓酵素の追跡に続発し、子牛状靭帯を横切っていることがわかります。もう1つのより直接的な経路は、小さな腸間膜の炎症性変化または丸い靭帯への大点の炎症の変化から、そして臍の深さの濃い脂肪脂肪から拡張される可能性があります。

Four patients with acute pancreatitis presenting with Grey Turner's sign or Cullen's sign have been studied by computed tomography (CT). These observations help confirm the precise anatomic pathways by which the extravasated pancreatic enzymes and their effects lead to these cutaneous discolorations. Grey Turner's sign is produced by spread from the anterior pararenal space to between the two leaves of the posterior renal fascia and subsequently to the lateral edge of the quadratus lumborum muscle. Communication may be established to the posterior pararenal space and to the structures of the flank wall. The lumbar triangle, a site of anatomic weakness on the flank wall, may serve as a structural predisposition. Cullen's sign can be seen to be secondary to the tracking of liberated pancreatic enzymes to the anterior abdominal wall from the inflamed gastrohepatic ligament and across the falciform ligament. Another more direct pathway may be extension from inflammatory changes of the small mesentery or greater omentum to the round ligament, and then to properitoneal fat deep to the umbilicus.