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目的:血管系犬における液体応答性の非侵襲的指標としてのプレチスモグラフィ変動インデックス(PVI)の精度を調べる。 研究デザイン:前向き実験研究。 動物:6人の大人の健康なセボフルラン - アベシテット化されたビーグル犬。 方法:犬は、セボフルランの個々の最小肺胞濃度1.3倍で麻酔をかけました。肺は、臭化ヴェクロニウムによる神経筋遮断後に機械的に換気されました。平均動脈血圧(MAP)、中央静脈圧(CVP)、経肺熱希釈心理出力(TPTDCO)、脳卒中体積(SV)、灌流指数(PI)、パルス圧力変動(PPV)、脳卒中体積変動(SVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVSを含む心肺変数変数)およびPVIは、段階的な静脈血液の離脱(5 mL kg-1増分)の6段階および段階的な血液注入の6段階(5 ml kg-1増分)で決定されました。心肺変数は、ペアのT検定またはウィルコクソン署名ランクテストを使用して分析されました。PPVとSVVまたはPVIの相関は、線形回帰によって分析されました。流体応答性を予測するためのPPV、SVV、およびPVIの精度を、受信機動作特性曲線分析を使用して調べました。p <0.05の値は統計的に有意と見なされました。 結果:採血により、PPVとPVIが大幅に増加し、MAP、CVP、TPTDCO、SV、およびPIの減少が生じました。血液注入により、MAP、CVP、TPTDCO、SV、およびPIの大幅な増加がもたらされ、PPVおよびPVIの減少が生じました。PPVとPVIは、液体を識別するための関連する相関(P <0.001、R2 = 0.62)およびPPV≥16%(感度71%、特異性82%)およびPVI≥12%(感度78%、特異性72%)のしきい値を示しました。応答性。SVVは変更されませんでした。 結論と臨床的関連性:PVIの非侵襲的測定は、セボフルラン - アナステット化された機械的に換気された犬のPPVに等しい中程度の精度で流体応答性を予測しました。流体応答性の識別のための暫定的なしきい値は、PPV≥16%およびPVI≥12%でした。犬のこれらのしきい値を確認するには、臨床試験が必要です。
目的:血管系犬における液体応答性の非侵襲的指標としてのプレチスモグラフィ変動インデックス(PVI)の精度を調べる。 研究デザイン:前向き実験研究。 動物:6人の大人の健康なセボフルラン - アベシテット化されたビーグル犬。 方法:犬は、セボフルランの個々の最小肺胞濃度1.3倍で麻酔をかけました。肺は、臭化ヴェクロニウムによる神経筋遮断後に機械的に換気されました。平均動脈血圧(MAP)、中央静脈圧(CVP)、経肺熱希釈心理出力(TPTDCO)、脳卒中体積(SV)、灌流指数(PI)、パルス圧力変動(PPV)、脳卒中体積変動(SVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVSを含む心肺変数変数)およびPVIは、段階的な静脈血液の離脱(5 mL kg-1増分)の6段階および段階的な血液注入の6段階(5 ml kg-1増分)で決定されました。心肺変数は、ペアのT検定またはウィルコクソン署名ランクテストを使用して分析されました。PPVとSVVまたはPVIの相関は、線形回帰によって分析されました。流体応答性を予測するためのPPV、SVV、およびPVIの精度を、受信機動作特性曲線分析を使用して調べました。p <0.05の値は統計的に有意と見なされました。 結果:採血により、PPVとPVIが大幅に増加し、MAP、CVP、TPTDCO、SV、およびPIの減少が生じました。血液注入により、MAP、CVP、TPTDCO、SV、およびPIの大幅な増加がもたらされ、PPVおよびPVIの減少が生じました。PPVとPVIは、液体を識別するための関連する相関(P <0.001、R2 = 0.62)およびPPV≥16%(感度71%、特異性82%)およびPVI≥12%(感度78%、特異性72%)のしきい値を示しました。応答性。SVVは変更されませんでした。 結論と臨床的関連性:PVIの非侵襲的測定は、セボフルラン - アナステット化された機械的に換気された犬のPPVに等しい中程度の精度で流体応答性を予測しました。流体応答性の識別のための暫定的なしきい値は、PPV≥16%およびPVI≥12%でした。犬のこれらのしきい値を確認するには、臨床試験が必要です。
OBJECTIVE: To examine the accuracy of plethysmography variability index (PVI) as a noninvasive indicator of fluid responsiveness in hypovolaemic dogs. STUDY DESIGN: Prospective experimental study. ANIMALS: Six adult healthy sevoflurane-anaesthetized Beagle dogs. METHODS: Dogs were anaesthetized with 1.3-fold their individual minimum alveolar concentration of sevoflurane. The lungs were mechanically ventilated after neuromuscular blockade with vecuronium bromide. Cardiopulmonary variables including mean arterial blood pressure (MAP), central venous pressure (CVP), transpulmonary thermodilution cardiac output (TPTDCO), stroke volume (SV), perfusion index (PI), pulse pressure variation (PPV), stroke volume variation (SVV) and PVI were determined during six stages of graded venous blood withdrawal (5 mL kg-1 increments) and six stages of graded blood infusion (5 mL kg-1 increments). The cardiopulmonary variables were analysed using paired t test or Wilcoxon signed rank test. Correlations between PPV and SVV or PVI were analysed by linear regression. The accuracy of PPV, SVV and PVI for predicting fluid responsiveness was examined by using receiver operating characteristic curve analysis. A value of p < 0.05 was considered statistically significant. RESULTS: Blood withdrawal resulted in significant increases in PPV and PVI and decreases in MAP, CVP, TPTDCO, SV and PI. Blood infusion resulted in significant increases in MAP, CVP, TPTDCO, SV and PI and decreases in PPV and PVI. PPV and PVI showed a relevant correlation (p < 0.001, r2 = 0.62) and threshold values of PPV ≥ 16% (sensitivity 71%, specificity 82%) and PVI ≥ 12% (sensitivity 78%, specificity 72%) for identifying fluid responsiveness. SVV did not change. CONCLUSIONS AND CLINICAL RELEVANCE: Noninvasive measurement of PVI predicted fluid responsiveness with moderate accuracy equal to PPV in sevoflurane-anaesthetized mechanically ventilated dogs. Provisional threshold values for identification of fluid responsiveness were PPV ≥ 16% and PVI ≥ 12%. Clinical trials are needed to confirm these threshold values in dogs.
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