自己防衛のために島移植片を装備する：核因子κBをターゲットにし、寛容への影響

レビューの目的：臨床膵島移植は、固形臓器移植の成功を享受しておらず、患者の転帰を改善するための新しい治療アプローチの必要性を示しています。これにより、麻薬可能なターゲットを表す可能性のある島の自律因子と経路の調査が促されました。これらは、移植片固有の耐性を生成することを目的としたアプローチと相乗する可能性があります。 最近の発見：核因子κB（NF-κB）の活性化が耐性を予防および克服できるのに対し、免疫細胞のNF-κB活性化が長期にわたる同種移植生の生存に関連しているという新たなデータがあります。膵島細胞では、NF-κBは、しばしば膵島機能の低下に関連し、移植の結果に貢献する炎症性転写反応を引き起こす中心的な役割を果たします。 概要：ターゲット内体内NF-κBは、膵島移植における有望なターゲットを表しています。ここでは、膵島移植の文脈におけるNF-κB活性化の役割に関する知識の現在の状態と、耐性誘導のためのNF-κBを標的とすることの意味について説明します。

PURPOSE OF REVIEW: Clinical islet transplantation does not enjoy the success seen for solid organ transplants, indicating a need for new therapeutic approaches to improve patient outcomes. This has prompted investigation into islet autonomous factors and pathways that may represent druggable targets. These have the potential to synergize with approaches aimed at generating graft-specific tolerance. RECENT FINDINGS: There are emerging data that nuclear factor κB (NF-κB) activation can prevent and or overcome tolerance, whereas dampening NF-κB activation in immune cells is associated with prolonged allograft survival. In islet cells, NF-κB plays a central role in triggering the inflammatory transcriptional response that is often associated with reduced islet function and contributes to poor transplant outcomes. SUMMARY: Targeting intraislet NF-κB represents a promising target in islet transplantation. Here we will discuss the current state of the knowledge on the role of NF-κB activation in the context of islet transplantation and the implications of targeting NF-κB for tolerance induction.