心不全における貧血：それでも関連性はありますか？

心不全のすべての患者の3分の1は貧血を患っており、その存在はより多くの症状、入院率の増加、死亡率の増加に関連しています。貧血の病因は多因子で複雑で、患者間で異なります。心不全で貧血につながる最も重要な要因は、腎不全、固有の骨髄の欠陥、薬物使用、鉄欠乏などの栄養不足に起因するエリスロポエチンの産生が不十分です。赤血球症を刺激する薬剤（ESA）は、臨床転帰の大幅な改善はありませんが、ヘモグロビンレベルを正常に修正することが証明されています。それどころか、ESAの使用により、血栓塞栓性イベントと虚血性脳卒中の割合が増加しました。したがって、心不全における貧血の治療のためのESAのこの使用は推奨できません。さらに、これらの結果は、貧血が治療標的であるのか、それとも単に疾患の重症度のマーカーであるかどうかに疑問を投げかけています。他の治療法が研究されており、エリスロポエチン受容体、ヘプシジン経路、または鉄の利用可能性を標的とする薬剤が含まれています。このレビューは、心不全における貧血の病態生理学に焦点を当て、調査した治療法が望ましい結果につながなかったのかを説明し、有望な将来の治療法について議論します。

One-third of all patients with heart failure have anemia, and its presence is associated with more symptoms, increased rates of hospitalization, and increased mortality. The etiology of anemia is multifactorial, complex, and varies between patients. The most important factors leading to anemia in heart failure are inadequate erythropoietin production resulting from renal failure, intrinsic bone marrow defects, medication use, and nutritional deficiencies such as iron deficiency. Erythropoiesis-stimulating agents (ESAs) have been proven to successfully correct hemoglobin levels, albeit without significant improvement in clinical outcome. On the contrary, the use of ESAs has led to increased rates of thromboembolic events and ischemic stroke. This use of ESAs for the treatment of anemia in heart failure, therefore, cannot be recommended. In addition, these results question whether anemia is a therapeutic target or merely a marker of disease severity. Other therapies are being studied and include agents targeting the erythropoietin receptor, hepcidin pathway, or iron availability. This review focuses on the pathophysiology of anemia in heart failure, explains why investigated therapies might not have led to the desired results, and discusses promising future therapies.