著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
背景：アテローム性動脈硬化症では、単球は不可欠であり、修飾された低密度リポタンパク質（LDL）に応じて炎症誘発性サイトカインを分泌します。ヒトCD14 ++ CD16-、CD14 ++ CD16+およびCD14+CD16 ++モノサイトは、異なるサイトカインを産生します。この研究の目的は、ネイティブ（NLDL）および最小限のLDL（MMLDL）に応答して、サイトカインへの陽性のモノサイトサブセットの数を決定することでした。 方法：健康な人のヒト単球は、負の選択によって精製され、NLDL、MMLDL、またはLPSで刺激されました。その後、ヒト総単球をCD14またはCD14とCD16の両方に特異的なモノクローナル抗体とインキュベートして、総単球および単球サブセットを特徴付け、抗腫瘍壊死因子（TNF）-α、抗インテルルーキン（IL）-6および抗Li-l-10に特異的な抗体とともにインキュベートしました。サイトカインの陽性細胞の数を測定し、NLDL、MMLDL、およびLPSで培養した細胞を培養培地でのみ培養した細胞と比較しました。 結果：NLDLは、単球の総集団または3つの単球サブセットがサイトカインに陽性であることを誘導しないことがわかりました。MMLDLは、TNF-αおよびIL-6に陽性陽性であり、CD14 ++ CD16+およびCD14+CD16 ++およびCD14 ++ CD16+単球の両方で誘導されました。さらに、総単球と3つの単球サブセットは、MMLDLに応答してIL-10に陽性の量をほとんど発現しませんでした。 結論：我々の研究は、NLDLがサイトカインへの細胞の陽性を誘導せず、CD14 ++ CD16+およびCD14 ++++モノサイトサブセットがそれぞれTNF-αおよびIL-6の主要な原因であることを実証しました。
背景：アテローム性動脈硬化症では、単球は不可欠であり、修飾された低密度リポタンパク質（LDL）に応じて炎症誘発性サイトカインを分泌します。ヒトCD14 ++ CD16-、CD14 ++ CD16+およびCD14+CD16 ++モノサイトは、異なるサイトカインを産生します。この研究の目的は、ネイティブ（NLDL）および最小限のLDL（MMLDL）に応答して、サイトカインへの陽性のモノサイトサブセットの数を決定することでした。 方法：健康な人のヒト単球は、負の選択によって精製され、NLDL、MMLDL、またはLPSで刺激されました。その後、ヒト総単球をCD14またはCD14とCD16の両方に特異的なモノクローナル抗体とインキュベートして、総単球および単球サブセットを特徴付け、抗腫瘍壊死因子（TNF）-α、抗インテルルーキン（IL）-6および抗Li-l-10に特異的な抗体とともにインキュベートしました。サイトカインの陽性細胞の数を測定し、NLDL、MMLDL、およびLPSで培養した細胞を培養培地でのみ培養した細胞と比較しました。 結果：NLDLは、単球の総集団または3つの単球サブセットがサイトカインに陽性であることを誘導しないことがわかりました。MMLDLは、TNF-αおよびIL-6に陽性陽性であり、CD14 ++ CD16+およびCD14+CD16 ++およびCD14 ++ CD16+単球の両方で誘導されました。さらに、総単球と3つの単球サブセットは、MMLDLに応答してIL-10に陽性の量をほとんど発現しませんでした。 結論：我々の研究は、NLDLがサイトカインへの細胞の陽性を誘導せず、CD14 ++ CD16+およびCD14 ++++モノサイトサブセットがそれぞれTNF-αおよびIL-6の主要な原因であることを実証しました。
BACKGROUND: In atherosclerosis, monocytes are essential and secrete pro-inflammatory cytokines in response to modified low-density lipoprotein (LDL). Human CD14++CD16-, CD14++CD16+ and CD14+CD16++ monocytes produce different cytokines. The objective of this research was to determine the number of monocyte subsets positives to cytokines in response to native (nLDL) and minimally modified LDL (mmLDL). METHODS: Human monocytes from healthy individuals were purified by negative selection and were stimulated with nLDL, mmLDL or LPS. Subsequently, human total monocytes were incubated with monoclonal antibodies specific for CD14 or both CD14 and CD16 to characterize total monocytes and monocyte subsets and with antibodies specific to anti-tumor necrosis factor (TNF)-α, anti-interleukin (IL)-6 and anti-IL-10. The number of cells positive for cytokines was determined and cells cultured with nLDL, mmLDL and LPS were compared with cells cultured only with culture medium. RESULTS: We found that nLDL does not induce in the total monocyte population or in the three monocyte subsets positives to cytokines. MmLDL induced in total monocytes positives to TNF-α and IL-6 as well as in both CD14++CD16+ and CD14+CD16++ and in CD14++CD16+ monocytes, respectively. Moreover, total monocytes and the three monocyte subsets expressed few amounts of cells positives to IL-10 in response to mmLDL. CONCLUSION: Our study demonstrated that nLDL did not induce cells positives to cytokines and that the CD14++CD16+ and CD14+CD16++ monocyte subsets could be the main sources of TNF-α and IL-6, respectively, in response to mmLDL, which promotes the development and progression of atherosclerotic plaque.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。