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インターロイキン（IL）-22産生自然キラー（NK）細胞は、病原体から腸上皮細胞バリアを保護します。プロバイオティクスの株であるLactobacillus plantarum（L。plantarum、lp）は、以前に豚の小腸の粘膜バリアの完全性と機能を大幅に改善することが以前に発見されました。しかし、LPが腸NK細胞との相互作用を介して腸粘膜バリアに利益をもたらしたかどうかは不明でした。したがって、本研究は、腸毒素性大腸菌（ETEC）を減衰させることにLPによって刺激されたNK細胞の治療効果に焦点を当てていた。結果は、LPが天然細胞毒性受容体（NCR）ファミリーのタンパク質レベル、およびNK細胞のIL-22 mRNAおよびタンパク質の発現レベルを効率的に増加させることができることを示しました。LPによって刺激されたNK細胞の移動は、NCM460細胞におけるETEC K88誘発腸上皮バリア損傷に対する保護を付与しました。LPによって刺激されたNK細胞は、ETEC K88によって引き起こされるNCM460細胞単層のトランセピセリアル耐性（TEER）の減少を部分的に相殺し、ETEC K88感染NCM460細胞によるZO-1およびオクルディンmRNAおよびタンパク質発現を増加させることがわかった。さらに、NCM460細胞によるETEC K88感染NCM460セル、IL-22R1、P-STAT3、およびP-Tyk2発現にETEC K88感染NCM460セルに刺激されたNK細胞を追加することが増加しました。機械的実験は、LPによって刺激されたNK細胞が、ポリクローナル抗IL-22抗体を使用してIL-22産生をブロックするときに、ETEC K88に挑戦したNCM460細胞のTEERを維持する機能を失ったことを示しました。集合的に、我々の結果は、NKのLP刺激がIL-22産生を促進できることを示唆しており、これにより、腸上皮バリアの完全性に対するETEC誘発性の損傷に対する防御を提供できる可能性があります。
インターロイキン（IL）-22産生自然キラー（NK）細胞は、病原体から腸上皮細胞バリアを保護します。プロバイオティクスの株であるLactobacillus plantarum（L。plantarum、lp）は、以前に豚の小腸の粘膜バリアの完全性と機能を大幅に改善することが以前に発見されました。しかし、LPが腸NK細胞との相互作用を介して腸粘膜バリアに利益をもたらしたかどうかは不明でした。したがって、本研究は、腸毒素性大腸菌（ETEC）を減衰させることにLPによって刺激されたNK細胞の治療効果に焦点を当てていた。結果は、LPが天然細胞毒性受容体（NCR）ファミリーのタンパク質レベル、およびNK細胞のIL-22 mRNAおよびタンパク質の発現レベルを効率的に増加させることができることを示しました。LPによって刺激されたNK細胞の移動は、NCM460細胞におけるETEC K88誘発腸上皮バリア損傷に対する保護を付与しました。LPによって刺激されたNK細胞は、ETEC K88によって引き起こされるNCM460細胞単層のトランセピセリアル耐性（TEER）の減少を部分的に相殺し、ETEC K88感染NCM460細胞によるZO-1およびオクルディンmRNAおよびタンパク質発現を増加させることがわかった。さらに、NCM460細胞によるETEC K88感染NCM460セル、IL-22R1、P-STAT3、およびP-Tyk2発現にETEC K88感染NCM460セルに刺激されたNK細胞を追加することが増加しました。機械的実験は、LPによって刺激されたNK細胞が、ポリクローナル抗IL-22抗体を使用してIL-22産生をブロックするときに、ETEC K88に挑戦したNCM460細胞のTEERを維持する機能を失ったことを示しました。集合的に、我々の結果は、NKのLP刺激がIL-22産生を促進できることを示唆しており、これにより、腸上皮バリアの完全性に対するETEC誘発性の損傷に対する防御を提供できる可能性があります。
Interleukin (IL)-22-producing Natural Killer (NK) cells protect the gut epithelial cell barrier from pathogens. A strain of probiotics, Lactobacillus plantarum (L. plantarum, LP), was previously found by our laboratory to significantly improve the mucosal barrier integrity and function of the small intestine in pigs. However, it was unclear whether LP benefited the intestinal mucosal barrier via interactions with the intestinal NK cells. The present study, therefore, was focused on the therapeutic effect of NK cells that were stimulated by LP on attenuating enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC)-induced the damage to the integrity of the epithelial cell barrier. The results showed that LP can efficiently increase protein levels of the natural cytotoxicity receptor (NCR) family, and the expression levels of IL-22 mRNA and protein in NK cells. Transfer of NK cells stimulated by LP conferred protection against ETEC K88-induced intestinal epithelial barrier damage in NCM460 cells. We found that NK cells stimulated by LP could partially offset the reduction in NCM460 cell monolayers transepithelial electrical resistance (TEER) caused by ETEC K88, and increase ZO-1 and occludin mRNA and protein expressions by ETEC K88-infected NCM460 cells. Furthermore, adding NK cells that were stimulated by LP to ETEC K88-infected NCM460cells, IL-22R1, p-Stat3, and p-Tyk2 expression by NCM460 cells was increased. Mechanistic experiment showed that NK cells stimulated by LP lost the function of maintaining TEER of NCM460 cells challenged with ETEC K88, when polyclonal anti-IL-22 antibody was used to block IL-22 production. Collectively, our results suggested that LP stimulation of NK could enhance IL-22 production, which might be able to provide defense against ETEC-induced damage to the integrity of intestinal epithelial barrier.
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