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ペンディメタリン（PM）は、毎年の草や広葉樹雑草に対して広範囲に適用されるジニトロアニリン除草剤です。ヒト原発性細胞およびin vivoテストモデルにおけるPM誘導の低用量遺伝毒性に関する報告はありません。このようなデータギャップにより、ヒトリンパ球およびラットにおけるPMの遺伝毒性潜在性を評価するようになりました。PMは、GおよびC窒素塩基と、およびリボース糖と共有結合を形成することにより、DNAのマイナー溝に選択的に結合します。PMは、ヒトリンパ球の小核形成（MN）を誘導し、その胚形成の可能性を示しています。彗星アッセイデータは、PM（200μM）処理されたヒトリンパ球で35.6倍のDNA損傷を示しました。PMの1日W/日50 mg/kg Bの最高用量で、ラット骨マロー細胞も10.5倍のDNA損傷を示しました。200μMおよび50 mg/kg BでのPMは、日1日で、ヒトリンパ球およびラット骨マロー細胞における193.4および229％高い反応性酸素種生成を誘導します。PM処理されたヒトリンパ球とラット骨マロウ細胞は、両方ともミトコンドリア膜電位（Δψm）の機能障害を示しました。PM暴露は、PMの200μMおよび50 mg/kg B b/日で処理した場合、ヒトリンパ球およびラット骨マロウ細胞に72.2および35.2％サブG1アポトーシスピークが出現します。PMにさらされたラットは、抗酸化酵素と組織学的病理の不均衡も示しました。全体として、我々のデータは、人間および動物試験モデルにおけるPMの遺伝毒性およびアポトーシスの潜在性を実証しました。
ペンディメタリン（PM）は、毎年の草や広葉樹雑草に対して広範囲に適用されるジニトロアニリン除草剤です。ヒト原発性細胞およびin vivoテストモデルにおけるPM誘導の低用量遺伝毒性に関する報告はありません。このようなデータギャップにより、ヒトリンパ球およびラットにおけるPMの遺伝毒性潜在性を評価するようになりました。PMは、GおよびC窒素塩基と、およびリボース糖と共有結合を形成することにより、DNAのマイナー溝に選択的に結合します。PMは、ヒトリンパ球の小核形成（MN）を誘導し、その胚形成の可能性を示しています。彗星アッセイデータは、PM（200μM）処理されたヒトリンパ球で35.6倍のDNA損傷を示しました。PMの1日W/日50 mg/kg Bの最高用量で、ラット骨マロー細胞も10.5倍のDNA損傷を示しました。200μMおよび50 mg/kg BでのPMは、日1日で、ヒトリンパ球およびラット骨マロー細胞における193.4および229％高い反応性酸素種生成を誘導します。PM処理されたヒトリンパ球とラット骨マロウ細胞は、両方ともミトコンドリア膜電位（Δψm）の機能障害を示しました。PM暴露は、PMの200μMおよび50 mg/kg B b/日で処理した場合、ヒトリンパ球およびラット骨マロウ細胞に72.2および35.2％サブG1アポトーシスピークが出現します。PMにさらされたラットは、抗酸化酵素と組織学的病理の不均衡も示しました。全体として、我々のデータは、人間および動物試験モデルにおけるPMの遺伝毒性およびアポトーシスの潜在性を実証しました。
Pendimethalin (PM) is a dinitroaniline herbicide extensively applied against the annual grasses and broad-leaved weeds. There is no report available on PM-induced low-dose genotoxicity in human primary cells and in vivo test models. Such data gap has prompted us to evaluate the genotoxic potential of PM in human lymphocytes and rats. PM selectively binds in the minor groove of DNA by forming covalent bonds with G and C nitrogenous bases, as well as with the ribose sugar. PM induces micronucleus formation (MN) in human lymphocytes, indicating its clastogenic potential. Comet assay data showed 35.6-fold greater DNA damage in PM (200 μM)-treated human lymphocytes. Rat bone-marrow cells, at the highest dose of 50 mg/kg b w/day of PM also exhibited 10.5-fold greater DNA damage. PM at 200 μM and 50 mg/kg b w/day induces 193.4 and 229% higher reactive oxygen species generation in human lymphocytes and rat bone-marrow cells. PM-treated human lymphocytes and rat bone-marrow cells both showed dysfunction of mitochondrial membrane potential (ΔΨ m). PM exposure results in the appearance of 72.2 and 35.2% sub-G1 apoptotic peaks in human lymphocytes and rat bone-marrow cells when treated with 200 μM and 50 mg/kg b w/day of PM. Rats exposed to PM also showed imbalance in antioxidant enzymes and histological pathology. Overall, our data demonstrated the genotoxic and apoptotic potentials of PM in human and animal test models.
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