肥満は、収縮期血圧とアルブミン尿の間の関連を調節します

背景：肥満はアルブミン尿および腎臓病に関連しています。全身血圧の上昇に対する糸球体微小循環の脆弱性の増加は、腎臓に対する肥満の悪影響に寄与すると仮定されています。したがって、肥満が収縮期血圧（SBP）とアルブミン尿の間の関連性を調節すると仮定しました。 方法：肥満とアルブミン尿の関係[分数アルブミン排泄（FEALB）またはアルブミン：クレアチニン比（ACR）]は、米国国民健康栄養調査1999-2010コホート（n = 23 710）の線形/ロジスティック回帰を使用してモデル化されました。。SBPとアルブミン尿の間の関連は、相互作用項を使用して、ウエスト周囲およびボディマス指数（BMI）の層全体で調べられました。 結果：肥満は、SBPとの相互作用を通じてアルブミン尿に関連していた。SBPの10 mmHgの増加ごとに、腰周囲の第4/5番目の五分位の参加者のうち、五分位2の四分位増加は、五分位2のfealbの約2倍の増加を伴いました（14％対7％、p <0.001）。肥満におけるSBPとアルブミン尿の関係のSBPしきい値が低いという証拠もありました。FealBは、腰の周囲の五分位5でSBP> 110 mmHgで増加しましたが、Quintile 2 FealbではSBPが130 mmHgを超えるまで増加しませんでした。調査結果は、BMIまたはウエスト周囲による肥満を定義する場合、およびACRまたはFEALBによってアルブミン尿を定量化する場合に一貫していました。ACL> 30 mg/gのオッズ比としてアルブミン尿を評価することも同様の結果をもたらしました。 結論：SBPと肥満の相互作用は、肥満が腎臓を敏感にして全身血圧を増加させるという前提を支持しています。

BACKGROUND: Obesity is associated with albuminuria and incident kidney disease. Increased vulnerability of the glomerular microcirculation to elevated systemic blood pressure is postulated to contribute to adverse effects of obesity on the kidney. We therefore hypothesized that obesity would modulate the association between systolic blood pressure (sBP) and albuminuria. METHODS: The relationship between obesity and albuminuria [fractional albumin excretion (FEalb) or albumin:creatinine ratio (ACR)] was modelled using linear/logistic regression in the US National Health and Nutrition Examination Survey 1999-2010 cohorts (N = 23 710). Associations between sBP and albuminuria were examined across strata of waist circumference and body mass index (BMI) using interaction terms. RESULTS: Obesity was associated with albuminuria through an interaction with sBP. Among participants in the 4th/5th quintiles of waist circumference each 10 mmHg increase in sBP was accompanied by approximately double the increment in FEalb observed among those in quintile 2 (14% versus 7%, P < 0.001). There was also evidence of a lower sBP threshold for the relationship between sBP and albuminuria in obesity. While FEalb increased with sBP >110 mmHg in quintile 5 of waist circumference, in quintile 2 FEalb did not increase until sBP was  >130 mmHg. Findings were consistent when defining obesity by BMI or waist circumference and when quantifying albuminuria by ACR or FEalb. Assessing albuminuria as the odds ratio of ACR >30 mg/g also gave similar results. CONCLUSION: The interaction between sBP and obesity supports the premise that obesity sensitizes the kidney to increased systemic blood pressure.