自己免疫性甲状腺疾患およびTh17/Tregリンパ球

長年の研究により、Th17とTregの不均衡が甲状腺の自己免疫と自己免疫性甲状腺疾患（AITD）の重症度に寄与することが実証されています。基礎となるメカニズムは、固有の遺伝的素因、Th17およびTreg関連の生物学的分子の異常、および腸内微生物叢障害を含む。細胞内シグナル伝達経路の調節、Th17関連サイトカインの中和、Th17およびTreg特異的転写因子の操作など、Th17/Treg平衡を改善するための新しい治療戦略が開発されました。これらのエージェントのいくつかはAITDに適用されますが、診療所の見通しは有望です。

Years of researches have demonstrated that the imbalance of Th17 and Tregs contribute to the thyroid autoimmunity and the severity of autoimmune thyroid disease (AITD). The underlying mechanism comprises inherent genetic predisposition, abnormality of Th17 and Treg related biological molecules, and gut microbiota disorder. New therapeutic strategies have been developed to improve the Th17/Treg equilibrium, including regulation of intracellular signaling pathways, neutralization of Th17-related cytokines, as well as manipulation of Th17 and Treg specific transcription factors. Although a few of these agents are applied into AITD, the clinic prospect is promising.