小児同種造血幹細胞移植患者におけるヒトヘルペスウイルス6ウイルス量

ヒトヘルペスウイルス6（HHV-6）再活性化は、同種造血幹細胞移植（HSCT）後の患者の約半数で発生します。脳炎と発生の遅延は、HSCT後のHHV-6のよく文書化された合併症ですが、HHV-6ウイルス血症が小児の病気を引き起こす程度は議論の余地があります。単一の施設で小児同種HSCT患者において、HHV-6の再活性化と可能な症状の遡及的レビューを実施しました。3年半の期間にわたって同種HSCTを受けた89人の子供と若年成人のうち、34人の患者がHHV-6早期移植後の早期に再活性化しました。無関係のドナー幹細胞源と抗ウイルス予防の欠如は、HHV-6ウイルス血症の発症の危険因子でした。ウイルス血症は、急性移植片対宿主疾患の存在と相関していましたが、慢性移植片対宿主疾患ではありませんでした。ウイルス性患者内の2つのサブグループを特定しました - HHV-6を再活性化し、HHV-6を再活性化したが症状を示さなかった低リスクのウイルス血症であるが無症候性グループを疑った高リスクのウイルス血症および組織陽性グループを特定しましたまたは末端疾患の兆候。ピークウイルス量は、死亡率と強く関連していることがわかりました。症候性末期性疾患とウイルス量と死亡率との関連を引き起こす際のHHV-6の役割をさらに調査するには、大量の患者の前向き研究が必要です。

Human Herpes Virus 6 (HHV-6) reactivation occurs in approximately half of patients following allogeneic hematopoietic stem cell transplant (HSCT). While encephalitis and delayed engraftment are well-documented complications of HHV-6 following HSCT, the extent to which HHV-6 viremia causes disease in children is controversial. We performed a retrospective review of HHV-6 reactivation and possible manifestations in pediatric allogeneic HSCT patients at a single institution. Of 89 children and young adults who underwent allogeneic HSCT over a three-and-a-half-year period, 34 patients reactivated HHV-6 early post-transplant. Unrelated donor stem cell source and lack of antiviral prophylaxis were risk factors for the development of HHV-6 viremia. Viremia correlated with the presence of acute graft-versus-host disease, but not chronic graft-versus-host disease. We identified two subgroups within the viremic patients-a high-risk viremic and tissue-positive group that reactivated HHV-6 and had suspected end-organ disease and a low-risk viremic but asymptomatic group that reactivated HHV-6 but did not exhibit symptoms or signs of end-organ disease. Peak viral load was found to be strongly associated with mortality. Prospective studies in larger numbers of patients are needed to further investigate the role of HHV-6 in causing symptomatic end-organ disease as well as the association of viral load with mortality.