ピルフェニドン誘発性低ナトリウム血症：メカニズム、危険因子、および管理における洞察

ピルフェニドンは、特発性肺線維症の治療のために2014年10月に米国で承認されました。容量-1および容量-2または上昇試験で発表された有害事象には含まれていませんが、低ナトリウム血症は、プラセボ群で0.3％に対して、活性療法群で3.4％のレートの補足データで報告されました。私たちは、私たちの中心で肺線維症の治療のためにピルフェニドンまたはニンテダニブで開始された患者の回顧的分析を実施しました。ピルフェニドンで開始された52人の患者のうち、3人（5.8％）が重度の低ナトリウム血症を発症しました。ニンテダニブで開始された29人の患者のうち、低ナトリウム血症を発症した人はいませんでした。実験室のデータは、ピルフェニドンと薬物療法によって誘発された不適切な抗利尿ホルモン分泌（SIADH）の症候群を提案したことを示唆しています。低ナトリウム血症は、ピルフェニドンの有意な悪影響であり、薬を服用している患者にSIADHを誘導することができます。

Pirfenidone was approved in October 2014 in the USA for the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. Although not included in the adverse events published in the CAPACITY-1 and CAPACITY-2 or ASCEND trials, hyponatraemia was reported in supplementary data with rate of 3.4% in the active therapy arm versus 0.3% in the placebo arm. We performed a retrospective analysis of patients who were initiated on pirfenidone or nintedanib for the treatment of pulmonary fibrosis at our centre. Of the 52 patients who were started on pirfenidone, three (5.8%) developed severe hyponatraemia. Of the 29 patients who were started on nintedanib, none developed hyponatraemia. Laboratory data suggested syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) induced by pirfenidone and the medication was discontinued. Hyponatraemia is a possible significant adverse effect of pirfenidone, able to induce SIADH in patients taking the medication.