ベンゾチアゾールベースのシクロプラチン化発色団：合成、光学、生物学的研究

[Pt（R-PBT-κC、N）Cl（L）]の2-（4置換）ベンゾチアゾールリガンドに基づくシクロプラチン錯体。; L =ジメチルスルホキシド（DMSO; A）、1,3,5-Triaza-7-ホスホアダマンタン（PTA; B）、トリフェニルホスフィン3,3 '、3' ' - トリスルホネート（TPPTS; C））および[PT（BR-PBT-κC）Cl（PTA）2]（3）が提示されています。光物理データと時間依存性（TD）-DFT計算（1 Aおよび2 A）に基づいて、低地遷移（吸収と放出）はリガンドセンター（LC）電荷移動に関連し、マイナー金属と関連していました- リガンドへの電荷移動（MLCT）、およびそれぞれ有銀行内電荷移動（ILCT）[ME2 N-PBT→PBT]励起状態。同時蛍光/蛍光帯は、液体溶液（および2 Aの固体状態でも）で見つかりました。これは、77 Kの剛性媒体のトリプレット排出バンドが支配します。金属金属およびπ⋅ππ相互作用の発生に関連する凝集誘発性発光特性の発生。2Aでより強化されます。あまりかさばるDMSOリガンドの。通気性アセトニトリルのパラトルエンスルホン酸（PTSA）および固体の水素塩化物ガスに対する2 Aの挙動が評価されているため、1 ILCTおよび3 LC/3 MLCT状態の間の明確な可逆的変化が示されています。NME2グループ（2 A-H+の理論計算）。SOLID 2 Aは、PTII中心がDMSOの付随するデオキシゲン化を伴うPTII中心の驚くべき酸化を受け、塩化水素ガスと長期にわたる反応を起こし、PTIV /ジメチル硫化物複合体（MER- [PT（ME2 N-PBT-κC、N）Cl33（SME2）]、X線によって確認されているように、FAC-4のソリューションで進化します研究。A549およびHeLa細胞株に関する細胞毒性活性の研究は、1 bおよび2 a、bの細胞毒性活性を示しました。さらに、蛍光細胞顕微鏡により、細胞質染色が明らかになり、核周囲領域でより目立ちました。両方の細胞における1 Bによるチューブリン重合の阻害は、その細胞毒性作用の予備的なメカニズムとして提示されています。

Cycloplatinated complexes based on 2-(4-substituted)benzothiazole ligands of type [Pt(R-PBT-κC,N)Cl(L)] (PBT=2-phenylbenzothiazole; R=Br (1), Me2 N (2); L=dimethyl sulfoxide (DMSO; a), 1,3,5- triaza-7-phosphaadamantane (PTA; b), triphenylphosphine 3,3',3''-trisulfonate (TPPTS; c)) and [Pt(Br-PBT-κC)Cl(PTA)2 ] (3) are presented. On the basis of the photophysical data and time-dependent (TD)-DFT calculations (1 a and 2 a), the low-lying transitions (absorption and emission) were associated with ligand-center (LC) charge transfer, with minor metal-to-ligand charge transfer (MLCT), and intraligand charge transfer (ILCT) [Me2 N-PBT→PBT] excited states, respectively. Simultaneous fluorescence/phosphorescence bands were found in fluid solutions (and also in the solid state for 2 a), which become dominated by triplet emission bands in rigid media at 77 K. The effect of the concentration on emissive behavior of 2 a, b indicated the occurrence of aggregation-induced luminescence properties related to the occurrence of metal-metal and π⋅⋅⋅π interactions, which are more enhanced in 2 a because of the less bulky DMSO ligand. The behavior of 2 a toward para-toluenesulfonic acid (PTSA) in aerated acetonitrile and to hydrogen chloride gas in the solid state has been evaluated, thus showing a clear reversible change between the 1 ILCT and 3 LC/3 MLCT states due to protonation of the NMe2 group (theoretical calculations on 2 a-H+ ). Solid 2 a undergoes a surprising oxidation of the PtII center to PtIV with concomitant deoxygenation of DMSO, under prolonged reaction with hydrogen chloride gas to afford the PtIV /dimethyl sulfide complex (mer-[Pt(Me2 N-PBT-κC,N)Cl3 (SMe2 )]; mer-4), which evolves in solution to fac-4, as confirmed by X-ray studies. Cytotoxic activity studies on A549 and HeLa cell lines indicated cytotoxic activity of 1 b and 2 a, b. In addition, fluorescent cell microscopy revealed cytoplasmic staining, more visible in perinuclear areas. Inhibition of tubulin polymerization by 1 b in both cells is presented as a preliminary mechanism of its cytotoxic action.