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アルツハイマー病（AD）は、ミクログリアを介した神経炎症反応と脳の炎症をさらに促進するアミロイド-βプラークの蓄積によって特徴付けられます。新たなデータは、腸内で腸内にプライミングされたエフェクター細胞が脳の故郷である可能性があるため、腸関連リンパ組織（GALT）細胞とCNSの関係を明らかにしています。この研究は、ADの確立されたモデルである5xFadマウスのGALTの細胞組成を決定することを目的としています。Peyerのパッチ（PP）および腸間膜リンパ節（MLN）から分離された免疫細胞は、Tヘルパー（TH）亜集団の表面および細胞内マーカーで染色され、Bリンパ球およびマクロファージ、および細胞質の発現と産生がQPCRおよびELISAによって測定されました。、 それぞれ。炎症は、確立されたAD病理学を持つ5xFADマウスのGALTで検出されました。IFN-γ、IL-4、およびIL-10の産生は株間で匹敵しましたが、PPおよびMLN細胞ではIL-17産生が低いことが観察されました。この現象は、Th17細胞の存在量が少ない、またはその形成または伝播を開始するサイトカイン（TGF-β、IL-6、およびIL-23）に起因することはありませんでした。また、IL-17産生の減少は、IL-17の重要な転写因子であるRORγTのIL-17 mRNA転写または欠乏の変化の結果ではありませんでした。しかし、5xFADマウスのMLN細胞では、miR-155（Th17細胞の発生を促進する非コードマイクロRNA）の発現は有意に低かった。対照的に、AD神経病理学のないマウスは、GALTまたはTH17数の変化に炎症を起こさず、IL-17産生の減少も減少しませんでした。結論として、5xFadマウスのGALTで観察された変化は疾患の進行を反映しており、腸の免疫監視が不十分であることを反映し、AD病理の強化につながる可能性があります。
アルツハイマー病（AD）は、ミクログリアを介した神経炎症反応と脳の炎症をさらに促進するアミロイド-βプラークの蓄積によって特徴付けられます。新たなデータは、腸内で腸内にプライミングされたエフェクター細胞が脳の故郷である可能性があるため、腸関連リンパ組織（GALT）細胞とCNSの関係を明らかにしています。この研究は、ADの確立されたモデルである5xFadマウスのGALTの細胞組成を決定することを目的としています。Peyerのパッチ（PP）および腸間膜リンパ節（MLN）から分離された免疫細胞は、Tヘルパー（TH）亜集団の表面および細胞内マーカーで染色され、Bリンパ球およびマクロファージ、および細胞質の発現と産生がQPCRおよびELISAによって測定されました。、 それぞれ。炎症は、確立されたAD病理学を持つ5xFADマウスのGALTで検出されました。IFN-γ、IL-4、およびIL-10の産生は株間で匹敵しましたが、PPおよびMLN細胞ではIL-17産生が低いことが観察されました。この現象は、Th17細胞の存在量が少ない、またはその形成または伝播を開始するサイトカイン（TGF-β、IL-6、およびIL-23）に起因することはありませんでした。また、IL-17産生の減少は、IL-17の重要な転写因子であるRORγTのIL-17 mRNA転写または欠乏の変化の結果ではありませんでした。しかし、5xFADマウスのMLN細胞では、miR-155（Th17細胞の発生を促進する非コードマイクロRNA）の発現は有意に低かった。対照的に、AD神経病理学のないマウスは、GALTまたはTH17数の変化に炎症を起こさず、IL-17産生の減少も減少しませんでした。結論として、5xFadマウスのGALTで観察された変化は疾患の進行を反映しており、腸の免疫監視が不十分であることを反映し、AD病理の強化につながる可能性があります。
Alzheimer's disease (AD) is characterized by accumulation of amyloid-β plaques that further promotes microglia-mediated neuroinflammatory responses and inflammation in the brain. Emerging data are revealing the relation between gut-associated lymphoid tissue (GALT) cells and CNS, as effector cells primed in the gut might home to the brain. This study aimed to determine cell composition of GALT in 5xFAD mice, an established model for AD. Immune cells isolated from Peyer's patches (PP) and mesenteric lymph nodes (MLN) were stained with surface and intracellular markers for T helper (Th) subpopulations, B lymphocytes and macrophages and analyzed cytofluorimetrically, while cytokine expression and production were determined by qPCR and ELISA, respectively. Inflammation was detected in GALT of 5xFAD mice with established AD pathology. Although the production of IFN-γ, IL-4, and IL-10 was comparable between the strains, lower IL-17 production was observed in PP and MLN cells. This phenomenon could not be attributed to a lower abundance of Th17 cells, or cytokines that initiate their formation or propagation (TGF-β, IL-6, and IL-23). Also, reduced IL-17 production was not a consequence of altered Il-17 mRNA transcription or deficiency of Rorγt, a key transcription factor for IL-17. However, the expression of miR-155 (a non-coding micro RNA that promotes the development of Th17 cells), was significantly lower in MLN cells of 5xFAD mice. In contrast, mice without AD neuropathology did not have inflammation in GALT or altered Th17 numbers, nor decreased IL-17 production. In conclusion, the observed changes in GALT of 5xFAD mice mirror the disease progression and might reflect inadequate immune surveillance in the gut and lead to enhanced AD pathology.
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