扁桃体の可塑性と痛み

扁桃体は、感情的な処理、神経精神障害、および痛みの感情感情的側面に重要な役割を果たす辺縁系の脳領域です。前臨床および臨床研究により、扁桃体の多動性と疼痛状態における皮質制御メカニズムの障害が特定されています。基底外側扁桃体（BLA）ニューロンの多動性は、内側前頭前野（MPFC）の強化されたフィードフォワード阻害と非活性化を生成し、疼痛関連の認知障害をもたらします。MPFCは、扁桃体の挿入細胞質量（ITC）のGABA作動性ニューロンに興奮性投射を送信し、扁桃体（CELC;出力核）の中央核の後期核分割に投影し、アミグダラ出力のゲーティング機能を提供します。これらの皮質制御メカニズムの障害により、扁桃体の痛みの可塑性の発達が可能になります。皮質制御メカニズムの喪失に特に焦点を当てた痛みにおける異常な扁桃体活性のメカニズムと、痛みに関連した扁桃体機能障害を修正するための新しい戦略については、本レビューで説明します。

The amygdala is a limbic brain region that plays a key role in emotional processing, neuropsychiatric disorders, and the emotional-affective dimension of pain. Preclinical and clinical studies have identified amygdala hyperactivity as well as impairment of cortical control mechanisms in pain states. Hyperactivity of basolateral amygdala (BLA) neurons generates enhanced feedforward inhibition and deactivation of the medial prefrontal cortex (mPFC), resulting in pain-related cognitive deficits. The mPFC sends excitatory projections to GABAergic neurons in the intercalated cell mass (ITC) in the amygdala, which project to the laterocapsular division of the central nucleus of the amygdala (CeLC; output nucleus) and serve gating functions for amygdala output. Impairment of these cortical control mechanisms allows the development of amygdala pain plasticity. Mechanisms of abnormal amygdala activity in pain with particular focus on loss of cortical control mechanisms as well as new strategies to correct pain-related amygdala dysfunction will be discussed in the present review.