トランスシレチン心臓アミロイドーシスにおけるテクネチウム-99Mピロリン酸の非中傷取り込み

背景：テクネチウムベースの骨シンチグラフィは、トランスシレチン心臓アミロイドーシス（ATTR）の診断において、急速に最も一般的な非侵襲的イメージングツールになりつつあります。骨格筋の吸収は、テクネチウム-99M-3,3-ジフォスホノ-1,2-プロパノディカルボン酸（TCDPD）で記載されており、骨の吸収のマスキングを説明する可能性があります。私たちは、ATT患者におけるテクネチウム-99Mピロリン酸（TCPYP）の骨格筋の摂取を調査しようとしました。 方法と結果：これは、TCPYPシンチグラフィを受けたATTと診断された57人の患者の遡及的分析でした。心臓の取り込みは、3時間のインキュベーション後のボクセルあたりの総心筋カウントを使用したCT減衰補正を使用して、半定量的スケール（グレード0から3）を使用した全身平面画像と、CT減衰補正を伴う単一光子排出コンピューター断層撮影（SPECT）で評価されました。骨格筋（PSOAおよび上腕二頭筋）、椎体、LV心筋、および血液プール平均カウントが計算されました。コホート（78±9歳、男性77％、遺伝性属性30％）では、質的スペクト評価で骨格筋または軟部組織の視覚化されたトレーサーの取り込みはありませんでした。筋肉群における総プール補正された取り込みは、心筋および骨よりも有意に少なかった（P <0.001）。血液プール補正筋肉の摂取は、半定量的グレード3対2の取り込み（PSOAS P = 0.66、上腕二頭筋P = 0.13）または遺伝性属性の存在（PSOAS P = 0.43、上腕二頭筋P = 0.69）とは関連していませんでした。骨の吸収が減少すると、骨格筋の吸収に対応する増加はありませんでした。 結論：ATTR心臓アミロイドーシスの患者では、TCPYPの骨格筋の摂取は、質的および定量的指標によって評価されると最小限であり、グレード2対3の半定量的摂取患者で有意差はありません。このトレーサーの特性は、非中傷取り込みに関してTCDPDとは異なる場合があります。

BACKGROUND: Technetium-based bone scintigraphy is rapidly becoming the most common non-invasive imaging tool in the diagnosis of Transthyretin cardiac amyloidosis (ATTR). Skeletal muscle uptake has been described with technetium-99m-3,3-diphosphono-1,2-propanodicarboxylic acid (TcDPD), and may account for masking of bony uptake. We sought to investigate skeletal muscle uptake of technetium-99m-pyrophosphate (TcPYP) in patients with ATTR. METHODS AND RESULTS: This was a retrospective analysis of 57 patients diagnosed with ATTR who underwent TcPYP scintigraphy. Cardiac uptake was assessed on whole-body planar imaging using a semiquantitative scale (grades 0 to 3) and on single-photon emission computed tomography (SPECT) with CT attenuation correction using total myocardial counts per voxel after a 3-hour incubation. Skeletal muscle (psoas and biceps), vertebral body, LV myocardium, and blood pool mean counts were calculated. In the cohort (age 78 ± 9 years, 77% male, and 30% hereditary ATTR), there was no visualized tracer uptake in skeletal muscle or soft tissue on qualitative SPECT assessment. Total and blood pool-corrected uptake in the muscle groups were significantly less than myocardium and bone (P < 0.001). Blood pool-corrected muscle uptake was not associated with semiquantitative grade 3 vs 2 uptake (psoas P = 0.66, biceps P = 0.13) or presence of hereditary ATTR (psoas P = 0.43, biceps P = 0.69). As bony uptake decreased, there was no corresponding increase in skeletal muscle uptake. CONCLUSIONS: In patients with ATTR cardiac amyloidosis, skeletal muscle uptake of TcPYP is minimal when assessed by qualitative and quantitative metrics, and is not significantly different in patients with grade 2 vs 3 semiquantitative uptake. The properties of this tracer may be different than TcDPD with respect to non-cardiac uptake.