コーヒー消費は、骨格筋肥大と筋芽細胞の分化を促進します

コーヒーは世界中で広く消費されている飲料であり、さまざまな慢性疾患の発生を防ぐのに役立つと考えられています。しかし、骨格筋肥大、分化、および責任のある作用メカニズムに対するコーヒーの影響は不明のままです。骨格筋肥大に対するコーヒーの効果を調査するために、マウスに0.3％のコーヒーまたは1％のコーヒーを添加した通常の食事または通常の食事を与えました。四頭筋筋における総MHC、MHC2A、およびMHC2Bのタンパク質発現を同時に上方制御すると同時に、骨格筋肥大を増加させることがコーヒー補給が観察されました。ミオスタチンの発現も減衰し、IGF1はその後のAktおよびmTORのリン酸化と上方制御され、AMPKリン酸化は減衰しました。コーヒーはまた、グリップ強度とPGC-1αタンパク質の発現を増加させ、三頭筋筋におけるTGF-βとミオスタチンの発現を減少させました。コーヒーはMKK3/6-P38経路を活性化し、PGC-1αを上方制御し、C2C12細胞で筋原性分化とミオゲニン発現を促進する役割を果たす可能性があります。これらの結果は、コーヒーがTGF -β/ミオスタチン-Akt -MTORC1を調節することにより、骨格筋機能と肥大を増加させることを示唆しています。

Coffee is a widely consumed beverage worldwide and is believed to help prevent the occurrence of various chronic diseases. However, the effect of coffee on skeletal muscle hypertrophy, differentiation and the mechanisms of action responsible have remained unclear. To investigate the effect of coffee on skeletal muscle hypertrophy, mice were fed a normal diet or a normal diet supplemented with 0.3% coffee or 1% coffee. Coffee supplementation was observed to increase skeletal muscle hypertrophy, while simultaneously upregulating protein expression of total MHC, MHC2A, and MHC2B in quadricep muscle. Myostatin expression was also attenuated, and IGF1 was upregulated with subsequent phosphorylation of Akt and mTOR, while AMPK phosphorylation was attenuated. Coffee also increased the grip strength and PGC-1α protein expression, and decreased the expressions of TGF-β and myostatin in tricep muscle. Coffee activated the MKK3/6-p38 pathway and upregulated PGC-1α, which may play a role in promoting myogenic differentiation and myogenin expression in C2C12 cells. These results suggest that coffee increases skeletal muscle function and hypertrophy by regulating the TGF-β/myostatin - Akt - mTORC1.