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目的：アミフォシチンは、いくつかの間接メカニズムによって放射線保護作用を保持するリン酸化チオールです。この研究の目的は、照射前のアミフォミチン投与が実験ラットモデルの心臓組織に長期的な保護効果をもたらすかどうかを組織病理学的に評価することでした。 方法：18 Gy放射と偽放射線被曝の単回投与は、関連グループで使用されました。200 mg/kgのアミフォスチンの用量を、放射線曝露の30分前に腹腔内注射しました。分析は照射の6か月後に行われました。 結果：アミホシン治療群では、血管損傷と血管炎が有意に減少しました。同時に、内側層の有意な肥厚には、照射されたグループの血管損傷が伴いました。筋細胞壊死の数と重症度は、アミフォスチンによって減少しました。それでも、心外膜および心筋線維症を防ぐことはできませんでした。重度の心筋線維症は、3つの領域、特に頂点、乳頭筋の先端、および房室バルブに隣接する部位で顕著に観察されました。アミフォスチンの抗炎症効果は見られませんでした。 結論：血管損傷と血管炎の発症は、アミフォスチンの使用により防止されました。血管損傷と線維症の発達の間には相関がありました。組織病理学的結果によると、アミフォスチンは放射線療法の副作用に対する保護剤として使用できます（表4、図2、参照22）。
目的：アミフォシチンは、いくつかの間接メカニズムによって放射線保護作用を保持するリン酸化チオールです。この研究の目的は、照射前のアミフォミチン投与が実験ラットモデルの心臓組織に長期的な保護効果をもたらすかどうかを組織病理学的に評価することでした。 方法：18 Gy放射と偽放射線被曝の単回投与は、関連グループで使用されました。200 mg/kgのアミフォスチンの用量を、放射線曝露の30分前に腹腔内注射しました。分析は照射の6か月後に行われました。 結果：アミホシン治療群では、血管損傷と血管炎が有意に減少しました。同時に、内側層の有意な肥厚には、照射されたグループの血管損傷が伴いました。筋細胞壊死の数と重症度は、アミフォスチンによって減少しました。それでも、心外膜および心筋線維症を防ぐことはできませんでした。重度の心筋線維症は、3つの領域、特に頂点、乳頭筋の先端、および房室バルブに隣接する部位で顕著に観察されました。アミフォスチンの抗炎症効果は見られませんでした。 結論：血管損傷と血管炎の発症は、アミフォスチンの使用により防止されました。血管損傷と線維症の発達の間には相関がありました。組織病理学的結果によると、アミフォスチンは放射線療法の副作用に対する保護剤として使用できます（表4、図2、参照22）。
OBJECTIVE: Amifositine is a phosphorylated thiol that holds its radioprotective actions by several indirect mechanisms. The purpose of this study was to evaluate histopathologically whether amifositine administration prior to irradiation would have a long‑term protective effect on heart tissue in an experimental rat model. METHODS: Single dose of 18 Gy radiation and sham radiation exposure were used in related groups. A dose of 200 mg/kg of amifostine was injected intraperitoneally 30 min prior to radiation exposure. Analyses were performed 6 months after irradiation. RESULTS: Vascular damage and vasculitis were significantly decreased in amifositine treatment group. At the same time, significant thickening of the medial layer was accompanied by vascular damage in irradiated groups. The number and severity of myocyte necrosis were diminished with amifostine.Nevertheless, it could not prevent epicardial and myocardial fibrosis. Severe myocardial fibrosis was observed prominently in three regions, particularly on the apex, tips of papillary muscles and in sites adjacent to the atrioventricular valves. The anti-inflammatory effect of amifostine was not seen. CONCLUSION: The development of vascular damage and vasculitis were prevented by the use of amifostine. There was a correlation between vascular damage and fibrosis development. According to histopathological results, amifostine could be used as a protective agent against the side effects of radiotherapy (Tab. 4, Fig. 2, Ref. 22).
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