機能的神経症状障害（回心障害）：ミクログリアベースの可塑性メカニズムの役割？

機能的神経症状障害（FND）は比較的一般的な神経学的状態であり、神経科医の紹介の約3〜6％を占めています。FNDは、神経機能の一時的な障害と見なされ、時には身体的外傷と心理的ストレスに関連しています。それにもかかわらず、慢性障害は一般的です。たとえば、運動FNDの成人の約40％が永続的な障害を持っています。現在の理論モデルに基づいて、このホワイトペーパーでは、ミクログリアの機能障害が急性運動FND内の機能的変化を永続させる可能性があることを提案し、したがって、臨床的に見られる運動FND表現型の慢性段階の根底にある病態生理学的メカニズムを提供します。私たちの議論の核は、神経免疫の調節とシナプス可塑性の制御におけるミクログリアの二重の役割です。これは、それらを病態生理学的ネクサスに置き、物理的外傷と心理的ストレスが一致する可能性があり、神経筋ネットワークの長期的な変化を引き起こす可能性があります。このモデルは、現在の技術でテスト可能なさまざまな仮説を提案しています。

Functional Neurological Symptom Disorder (FND) is a relatively common neurological condition, accounting for approximately 3-6% of neurologist referrals. FND is considered a transient disorder of neuronal function, sometimes linked to physical trauma and psychological stress. Despite this, chronic disability is common, for example, around 40% of adults with motor FND have permanent disability. Building on current theoretical models, this paper proposes that microglial dysfunction could perpetuate functional changes within acute motor FND, thus providing a pathophysiological mechanism underlying the chronic stage of the motor FND phenotypes seen clinically. Core to our argument is microglia's dual role in modulating neuroimmunity and their control of synaptic plasticity, which places them at a pathophysiological nexus wherein coincident physical trauma and psychological stress could cause long-term change in neuronal networks without producing macroscopic structural abnormality. This model proposes a range of hypotheses that are testable with current technologies.