モノアミン系のメタンフェタミン誘発変化の媒介におけるD1およびD2ドーパミン受容体サブタイプの役割

以前の研究では、ドーパミン作動性およびセロトニン作動性系に対するメタンフェタミン（METH）の効果が、ドーパミン放出のMETH誘発性の増加に関連している可能性が高いことが実証されています。ハロペリドールがこれらのメスの効果を防​​ぐ能力は、ドーパミン受容体の活性化がこれらのメス作用の媒介に関与していることを示唆しています。現在の研究は、ドーパミン受容体サブタイプがそのようなMETH効果にどのような役割を持つかを決定するために実施されました。D1アンタゴニストのSCH23390は、ドーパミン作動性およびセロトニン作動性系に対するMETHの効果を減衰またはブロックすることがわかりましたが、D2拮抗薬スルピリドはドーパミン作動性系のみに対するMETHの効果をブロックしました。本研究の結果は、D1およびD2受容体の両方でドーパミン作動性作用のMETH誘発性の増加が、ドーパミン作動系に対するMETHの効果に関連していることを示唆しています。対照的に、D1でのドーパミン作用は、D2ではなく、受容体は新線条体および大脳皮質のセロトニン作動性系に対するMETHの影響に関与しているようです。

Previous studies have demonstrated that the effects of methamphetamine (METH) on dopaminergic and serotonergic systems are likely related to METH-induced increases in dopamine release. The ability of haloperidol to prevent these effects of METH suggests that dopamine receptor activation is involved in mediating these METH actions. The present studies were undertaken to determine what role the dopamine receptor subtype(s) might have in such METH effects. We found that the D1 antagonist, SCH23390, attenuated or blocked the effects of METH on dopaminergic and serotonergic systems, whereas the D2 antagonist, sulpiride, blocked the effects of METH on only the dopaminergic system. The results of the present studies suggest that METH-induced increases in dopaminergic action on both D1 and D2 receptors are associated with the effects of METH on the dopaminergic system. In contrast, dopamine action on D1, but not on D2, receptors appears to be involved in the effects of METH on the serotonergic systems of the neostriatum and the cerebral cortex.