年をとっているが、若くなっているが、コウモリの例外的な長寿におけるテロメアの役割

老化を理解することは、生物学の壮大な挑戦です。非常に長寿命の動物には、極度の長寿を支えるメカニズムがあります。テロメアは、細胞分裂とともに短くなる染色体のヒントに関する保護ヌクレオチドの繰り返しであり、寿命を制限する可能性があります。コウモリはサイズの最も長寿命の哺乳類ですが、テロメアが短くなるかどうかは不明です。60年以上の累積マークリカプチャーフィールドデータを使用して、テロメアは、rhinolophus ferrumequinumとminiopterus schreibersiiで年齢とともに短くなることを示しますが、最大の寿命を持つコウモリ属ではありません。ヒトのように、テロメラーゼは筋炎菌の血液または線維芽細胞で発現していません。テロメア維持遺伝子の選択テストは、DNA損傷を修復および防止するATMとSETXが、筋炎のコウモリのテロメアダイナミクスを潜在的に媒介することを示しています。21個のテロメア維持遺伝子は、筋炎で異なって発現され、そのうち14個はDNA修復のために濃縮され、5個は代替テロメア長さのメカニズムで濃縮されています。テロメア、テロメラーゼ、およびDNA修復遺伝子が、筋炎のコウモリの並外れた寿命の進化にどのように寄与し、健康的な老化の理解を促進したかを示しています。

Understanding aging is a grand challenge in biology. Exceptionally long-lived animals have mechanisms that underpin extreme longevity. Telomeres are protective nucleotide repeats on chromosome tips that shorten with cell division, potentially limiting life span. Bats are the longest-lived mammals for their size, but it is unknown whether their telomeres shorten. Using >60 years of cumulative mark-recapture field data, we show that telomeres shorten with age in Rhinolophus ferrumequinum and Miniopterus schreibersii, but not in the bat genus with greatest longevity, Myotis. As in humans, telomerase is not expressed in Myotis myotis blood or fibroblasts. Selection tests on telomere maintenance genes show that ATM and SETX, which repair and prevent DNA damage, potentially mediate telomere dynamics in Myotis bats. Twenty-one telomere maintenance genes are differentially expressed in Myotis, of which 14 are enriched for DNA repair, and 5 for alternative telomere-lengthening mechanisms. We demonstrate how telomeres, telomerase, and DNA repair genes have contributed to the evolution of exceptional longevity in Myotis bats, advancing our understanding of healthy aging.