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神経膠腫は、頭蓋内悪性腫瘍の最も一般的なタイプです。しかし、血液脳関門（BBB）を介した遺伝子または薬物の浸透が限られているため、現在の治療アプローチはしばしば効果がありません。ここでは、2段階のゾルゲルプロセスを通じて候補遺伝子キャリアとしてのゼラチンシロキサンナノ粒子（GS NP）の合成について説明します。神経膠腫標的の効率を高めるために、ヒト免疫不全ウイルス由来TAT、腫瘍標的アプタマー（TTA）1、およびポリエチレングリコール（PEG）をGS NPに共役して、TAT-TTA1-PEG-GS NPを生成しました。in vivoイメージングは、これらの修正されたNPが網膜内皮系によって捕獲されただけでなく、神経膠腫に到達するためにBBBを横切ることができることを明らかにしました。我々の結果は、TAT-TTA1-PEG-GS NPが、非常に効率的な膠腫治療のために治療的DNAまたは薬物を提供できる新しいタイプの非ウイルスベクターであることを示唆しています。
神経膠腫は、頭蓋内悪性腫瘍の最も一般的なタイプです。しかし、血液脳関門（BBB）を介した遺伝子または薬物の浸透が限られているため、現在の治療アプローチはしばしば効果がありません。ここでは、2段階のゾルゲルプロセスを通じて候補遺伝子キャリアとしてのゼラチンシロキサンナノ粒子（GS NP）の合成について説明します。神経膠腫標的の効率を高めるために、ヒト免疫不全ウイルス由来TAT、腫瘍標的アプタマー（TTA）1、およびポリエチレングリコール（PEG）をGS NPに共役して、TAT-TTA1-PEG-GS NPを生成しました。in vivoイメージングは、これらの修正されたNPが網膜内皮系によって捕獲されただけでなく、神経膠腫に到達するためにBBBを横切ることができることを明らかにしました。我々の結果は、TAT-TTA1-PEG-GS NPが、非常に効率的な膠腫治療のために治療的DNAまたは薬物を提供できる新しいタイプの非ウイルスベクターであることを示唆しています。
Gliomas are the most common type of intracranial malignant tumor; however, current treatment approaches are often ineffective due to limited penetration of genes or drugs through the blood-brain barrier (BBB). Here we describe the synthesis of gelatin-siloxane nanoparticles (GS NPs) as candidate gene carriers through a two-step sol-gel process. To increase the efficiency of glioma targeting, human immunodeficiency virus-derived Tat, tumor-targeting aptamer (TTA)1, and polyethylene glycol (PEG) were conjugated to the GS NPs to generate Tat-TTA1-PEG-GS NPs. In vivo imaging revealed that these modified NPs not only evaded capture by the reticulo-endothelial system, but were able to cross the BBB to reach gliomas. Our results suggest that Tat-TTA1-PEG-GS NPs are a new type of non-viral vector that can deliver therapeutic DNA or drugs for highly efficient glioma treatment.
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