著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
マクロファージは、微生物in辱に反応する重要な自然免疫細胞です。多菌感染に応じて、マクロファージの活性化状態は、初期のメディエーターにさらされると変化する可能性があり、その結果、さまざまな細菌の殺害メカニズムが生じます。この研究では、2つの呼吸器菌病原体、マイコバクテリウムボビス（Bacillus calmetteguẻrin、bcg）とフランシセラトゥレーランシスライブワクチン株（LV）をさまざまな食細胞回避メカニズムでライブワクチン株（LV）を使用しました。二次感染に。非活性化（M0）マクロファージまたは活性化M2偏光細胞（マウスIL-4遺伝子をトランスフェクトしたJ774細胞）を最初に24〜48時間BCGに感染させ、その後LVSで課題とし、LVS複製の阻害の結果はマクロファージが評価されました。M0マクロファージのBCG感染は、TLR2-MYD88およびMINCLE-CARD9シグナル伝達経路を活性化し、一酸化窒素（NO）産生を刺激し、LVの殺害を強化しました。BCG感染は、M0マクロファージのファゴソームからサイトゾルへのLVS脱出にほとんど影響を与えませんでした。対照的に、M2偏光マクロファージは、LVSの複製を阻害するだけでなく、エンドソーム酸性化の強化を示しました。BCGとの事前感染は、NO生産を誘発しなかったため、LVSの複製をさらに減少させませんでした。この研究は、多菌感染に応じてマクロファージの活性化の複雑さの研究のモデルを提供します。
マクロファージは、微生物in辱に反応する重要な自然免疫細胞です。多菌感染に応じて、マクロファージの活性化状態は、初期のメディエーターにさらされると変化する可能性があり、その結果、さまざまな細菌の殺害メカニズムが生じます。この研究では、2つの呼吸器菌病原体、マイコバクテリウムボビス（Bacillus calmetteguẻrin、bcg）とフランシセラトゥレーランシスライブワクチン株（LV）をさまざまな食細胞回避メカニズムでライブワクチン株（LV）を使用しました。二次感染に。非活性化（M0）マクロファージまたは活性化M2偏光細胞（マウスIL-4遺伝子をトランスフェクトしたJ774細胞）を最初に24〜48時間BCGに感染させ、その後LVSで課題とし、LVS複製の阻害の結果はマクロファージが評価されました。M0マクロファージのBCG感染は、TLR2-MYD88およびMINCLE-CARD9シグナル伝達経路を活性化し、一酸化窒素（NO）産生を刺激し、LVの殺害を強化しました。BCG感染は、M0マクロファージのファゴソームからサイトゾルへのLVS脱出にほとんど影響を与えませんでした。対照的に、M2偏光マクロファージは、LVSの複製を阻害するだけでなく、エンドソーム酸性化の強化を示しました。BCGとの事前感染は、NO生産を誘発しなかったため、LVSの複製をさらに減少させませんでした。この研究は、多菌感染に応じてマクロファージの活性化の複雑さの研究のモデルを提供します。
Macrophages are important innate immune cells that respond to microbial insults. In response to multi-bacterial infection, the macrophage activation state may change upon exposure to nascent mediators, which results in different bacterial killing mechanism(s). In this study, we utilized two respiratory bacterial pathogens, Mycobacterium bovis (Bacillus Calmette Guẻrin, BCG) and Francisella tularensis live vaccine strain (LVS) with different phagocyte evasion mechanisms, as model microbes to assess the influence of initial bacterial infection on the macrophage response to secondary infection. Non-activated (M0) macrophages or activated M2-polarized cells (J774 cells transfected with the mouse IL-4 gene) were first infected with BCG for 24-48 h, subsequently challenged with LVS, and the results of inhibition of LVS replication in the macrophages was assessed. BCG infection in M0 macrophages activated TLR2-MyD88 and Mincle-CARD9 signaling pathways, stimulating nitric oxide (NO) production and enhanced killing of LVS. BCG infection had little effect on LVS escape from phagosomes into the cytosol in M0 macrophages. In contrast, M2-polarized macrophages exhibited enhanced endosomal acidification, as well as inhibiting LVS replication. Pre-infection with BCG did not induce NO production and thus did not further reduce LVS replication. This study provides a model for studies of the complexity of macrophage activation in response to multi-bacterial infection.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。