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Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)1987Mar15Vol.138issue(6)

インターロイキン4(IL 4)/B細胞刺激因子1(BSF-1)を産生しないIA制限T細胞のクローン化されたT細胞は、抗原特異的B細胞を支援できません

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PMID:2950166DOI:
文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

T細胞は、細胞表面マーカー、MHC制限、機能、および可溶性因子の産生に基づいて細分化できます。Hapten-Carrierコンジュゲートに対するin vitro抗Hapten抗体応答を誘導するクローン化されたIA制限のL3T4+ T細胞の能力の分析により、3つの機能サブタイプの定義が可能になりました。これらの機能的サブタイプが可溶性メディエーターの産生にも異なるかどうかを調べるために、クローン系統の上清因子をT細胞成長因子の産生と、小さな安静時B細胞でのIA糖タンパク質の発現の増加を誘導する因子について調べました。クローン化されたすべての株は、モノクローナル抗体による阻害によってさらに分化できるT細胞成長因子を生成しました。IA制限されたL3T4+クローン化されたT細胞株のいずれも、IL 4/BSF-1を生成できなかったため、ヘルパー機能を提供できませんでした。したがって、ヘルパーT細胞による抗原特異的B細胞の活性化は、抗体形成細胞への分化に必要ではないが十分ではないIL 4/BSF-1を必要とするようです。

T細胞は、細胞表面マーカー、MHC制限、機能、および可溶性因子の産生に基づいて細分化できます。Hapten-Carrierコンジュゲートに対するin vitro抗Hapten抗体応答を誘導するクローン化されたIA制限のL3T4+ T細胞の能力の分析により、3つの機能サブタイプの定義が可能になりました。これらの機能的サブタイプが可溶性メディエーターの産生にも異なるかどうかを調べるために、クローン系統の上清因子をT細胞成長因子の産生と、小さな安静時B細胞でのIA糖タンパク質の発現の増加を誘導する因子について調べました。クローン化されたすべての株は、モノクローナル抗体による阻害によってさらに分化できるT細胞成長因子を生成しました。IA制限されたL3T4+クローン化されたT細胞株のいずれも、IL 4/BSF-1を生成できなかったため、ヘルパー機能を提供できませんでした。したがって、ヘルパーT細胞による抗原特異的B細胞の活性化は、抗体形成細胞への分化に必要ではないが十分ではないIL 4/BSF-1を必要とするようです。

T cells can be subdivided based on cell surface markers, MHC restriction, function, and production of soluble factors. Analysis of the ability of cloned, Ia-restricted, L3T4+ T cells to induce an in vitro anti-hapten antibody response to hapten-carrier conjugates allowed the definition of three functional subtypes. To examine whether these functional subtypes also differed in the production of soluble mediators, supernatants of the cloned lines were examined for the production of T cell growth factors and factors inducing increased expression of Ia glycoproteins on small resting B cells. All of the cloned lines produced T cell growth factors that could be further differentiated by inhibition with monoclonal antibodies. None of the Ia-restricted, L3T4+ cloned T cell lines that failed to produce IL 4/BSF-1 could provide helper function. Thus, the activation of antigen-specific B cells by helper T cells appears to require IL 4/BSF-1 as a necessary but not sufficient signal for differentiation into antibody-forming cells.

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