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Pseudomonas aeruginosaは、他の疾患の中で嚢胞性線維症（CF）患者の持続性肺感染症の主要な病原体です。緑膿菌感染症の耐性のメカニズムの1つは、バイオフィルムの形成と存在です。以前は、トブラマイシン（TOB）と比較して、P.緑膿菌バイオフィルムに対して、ペギー化されたbramycin（TOB-PEG）が優れた抗菌活性を持っていることを実証しました。この研究の目標は、TOBのペギル化方法を最適化し、in vitro CF様粘液バリアバイオフィルムモデルでのその活動を評価することでした。TOBは、3つの別々の化学結合法を使用してペグ化され、1H NMRによって分析されました。さまざまな共役法からのTOB-PEG産物の比較は、24時間の治療後のバイオフィルム増殖の減少に有意差を示しました。CF様粘液バリアモデルでは、TOB-PEGは、わずか5時間の治療後にP.緑膿菌の増殖を減らす上でTOBよりも有意に優れていました（P <0.01）。最後に、TOB-PEGは、生存している緑膿菌バイオフィルムコロニーの数がTOBのそれよりも高い減少を引き起こしました（P <0.0001）。2つのペギル化方法を使用してTOBと比較して、P。eruginosaバイオフィルムに対するTOB-PEGの抗菌活性が大幅に改善されたことを示します。TOB-PEGは、CF様粘液バリアモデルで成長している緑膿菌バイオフィルムに対するTOBと比較して、in vitroでの活性が優れていました。
Pseudomonas aeruginosaは、他の疾患の中で嚢胞性線維症（CF）患者の持続性肺感染症の主要な病原体です。緑膿菌感染症の耐性のメカニズムの1つは、バイオフィルムの形成と存在です。以前は、トブラマイシン（TOB）と比較して、P.緑膿菌バイオフィルムに対して、ペギー化されたbramycin（TOB-PEG）が優れた抗菌活性を持っていることを実証しました。この研究の目標は、TOBのペギル化方法を最適化し、in vitro CF様粘液バリアバイオフィルムモデルでのその活動を評価することでした。TOBは、3つの別々の化学結合法を使用してペグ化され、1H NMRによって分析されました。さまざまな共役法からのTOB-PEG産物の比較は、24時間の治療後のバイオフィルム増殖の減少に有意差を示しました。CF様粘液バリアモデルでは、TOB-PEGは、わずか5時間の治療後にP.緑膿菌の増殖を減らす上でTOBよりも有意に優れていました（P <0.01）。最後に、TOB-PEGは、生存している緑膿菌バイオフィルムコロニーの数がTOBのそれよりも高い減少を引き起こしました（P <0.0001）。2つのペギル化方法を使用してTOBと比較して、P。eruginosaバイオフィルムに対するTOB-PEGの抗菌活性が大幅に改善されたことを示します。TOB-PEGは、CF様粘液バリアモデルで成長している緑膿菌バイオフィルムに対するTOBと比較して、in vitroでの活性が優れていました。
Pseudomonas aeruginosa is the predominant pathogen in the persistent lung infections of cystic fibrosis (CF) patients among other diseases. One of the mechanisms of resistance of P. aeruginosa infections is the formation and presence of biofilms. Previously, we demonstrated that PEGylated-tobramycin (Tob-PEG) had superior antimicrobial activity against P. aeruginosa biofilms compared to tobramycin (Tob). The goal of this study was to optimize the method of PEGylation of Tob and assess its activity in an in vitro CF-like mucus barrier biofilm model. Tob was PEGylated using three separate chemical conjugation methods and analyzed by 1H NMR. A comparison of the Tob-PEG products from the different conjugation methods showed significant differences in the reduction of biofilm proliferation after 24 h of treatment. In the CF-like mucus barrier model, Tob-PEG was significantly better than Tob in reducing P. aeruginosa proliferation after only 5 h of treatment ( p < 0.01). Finally, Tob-PEG caused a reduction in the number of surviving P. aeruginosa biofilm colonies higher than that of Tob ( p < 0.0001). We demonstrate the significantly improved antimicrobial activity of Tob-PEG against P. aeruginosa biofilms compared to Tob using two PEGylation methods. Tob-PEG had better in vitro activity compared to that of Tob against P. aeruginosa biofilms growing in a CF-like mucus barrier model.
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