甲状腺細胞におけるCXCL9およびCXCL10ケモカインの分泌を誘導します。

バナジウムは酸化のさまざまな状態に存在する灰色の金属であり、市販製品で最も一般的な形態は五酸化バナジウム（V2O5）です。すべてのバナジウム化合物は毒性と見なされています。甲状腺上のバナジウムの発がん性の役割が最近提案されました。しかし、in vivoまたはin vitroの研究では、バナジウムにさらされた後の人間および/または動物の甲状腺の破壊を評価していません。本研究では、v2O5の増殖に対する効果、および正常サイロシテスのケモカイン分泌を評価します。私たちの研究は、V2O5が甲状腺濾胞細胞の生存率または増殖に影響を与えないことを実証しましたが、Tヘルパー（TH）1ケモカインの分泌を甲状腺に誘導し、インターフェロンなどの重要なTH1サイトカインの効果を相乗的に増加させることができることが実証されました（IFN（IFN））γおよび腫瘍壊死因子（TNF）α。このプロセスを通じて、V2O5は甲状腺における炎症反応の誘導と永続化を促進します。職業的に露出した、または汚染された地域に住んでいる被験者の甲状腺機能と結節を評価するには、さらなる研究が必要です。

Vanadium is a grey metal, existing in different states of oxidation, whose most common form in commercial products is vanadium pentoxide (V2O5). All vanadium compounds have been considered toxic. A carcinogenic role of vanadium on the thyroid has recently been proposed. However no in vivo or in vitro studies have evaluated thyroid disruption in humans and/or animals after exposure to vanadium. In the present study we evaluate the effect of V2O5 on proliferation, and chemokine secretion in normal thyrocytes. Our study demonstrated that V2O5 has no effect on thyroid follicular cell viability or proliferation, but it is able to induce the secretion of T-helper (Th)1 chemokines into the thyroid, synergistically increasing the effect of important Th1 cytokines such as interferon (IFN)γ and tumor necrosis factor (TNF)α. Through this process, V2O5 promotes the induction and perpetuation of an inflammatory reaction in the thyroid. Further studies are necessary to evaluate thyroid function, and nodules, in subjects occupationally exposed, or living in polluted areas.