ペリルアルデヒドの腸抗炎症活性

モノテルペノイドペリルアルデヒド（PA）は、ペリラフルツセンスリーフエッセンシャルオイルの主要な成分ですが、抗炎症効果に関するその機能は不明です。体重の緩和（49.2％緩和、p = 0.094）および結腸損傷（平均35.3％緩和; p <0.05）100 mg/kgの投与量でのPAの投与により。PA投与により、結腸における炎症誘発性サイトカイン遺伝子とマトリックスメタロプロテイナーゼ-9のDSS誘発性発現が抑制されました（たとえば、TNF-αMRNAレベルの平均60.6％緩和; P <0.05）。これらの効果は、リポ多糖（LPS）で刺激されたマクロファージRAW264.7細胞で確認されました。PAの誘導性遺伝子および炎症誘発性サイトカインの遺伝子およびタンパク質のLPS誘導性発現の細胞抑制と、c-Jun N末端キナーゼの活性化（JNK、p54およびp46; p <0.05）は核因子-κBP65ではありませんでした。TNF-αmRNAの発現レベルの低下の最大阻害濃度は171.7μmでした。JNKを介したサイトカイン調節を介した腸炎症の改善におけるPAのin vivo機能について説明します。

Monoterpenoid perillaldehyde (PA) is the major component in Perilla frutescens leaf essential oil, but its function regarding anti-inflammatory effect is unclear. We explored the anti-inflammatory activity of PA in a dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis mouse model using relief of bodyweight loss (avg. 49.2% mitigation; P = 0.094) and colon damage (avg. 35.3% mitigation; P < 0.05) by administration of PA at a 100 mg/kg dosage. The PA administration resulted in suppression of DSS-induced expression of pro-inflammatory cytokine genes and matrix metalloproteinase-9 in the colon (e.g., avg. 60.6% mitigation for TNF-α mRNA levels; P < 0.05). These effects were confirmed in macrophage RAW264.7 cells stimulated with lipopolysaccharide (LPS). Application of PA induced cell suppression of LPS-induced expressions of genes and proteins of pro-inflammatory cytokines and induced activation of c-Jun N-terminal kinases (JNKs, p54 and p46; P < 0.05) but not nuclear factor-κB p65. The half maximal inhibitory concentration for decreased expression levels of TNF-α mRNA was 171.7 μM. We discuss the in vivo function of PA in amelioration of intestinal inflammation via JNK-mediated cytokine regulation.