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目的：この研究の目的は、レンチキュロストライト動脈（LSA）、後部通信動脈（PCOA）、および疾患の進行および/またはaging中の前脳および後部脈絡膜動脈（ACHAおよびPCHA）に由来する担保チャネルの縦方向の変化を評価することを目的としています。開始タイプに対する担保チャネルの影響も調べました。 方法：この研究には、Moyamoya病の41人の患者に71人の関与した半球が含まれていました。この病気は、鈴木の血管造影段階的システムに従って6段階に分類されました。各モヤモヤ船の発達の程度は、3グレードに分類されました。 結果：LSAはステージ2で拡張し始め、ステージ3で最も顕著な発達を示し、より高度な段階で減少しました（p <0.001）。ACHAは、ステージ3で最も顕著に発生し、徐々に縮小しました（p = 0.04）。PCOAはステージ3で拡張し始め、ステージ4で最も顕著な発達を示しました（P = 0.03）。PCHAはステージ3で拡張し始め、ステージ4〜5で最も顕著な発達を示しました（P <0.001）。患者の年齢はLSAの発達と負の関連があり（P = 0.01、r = 0.30）、PCOAの異常な拡張と拡張（P = 0.02、r = 0.28）およびPCHA（P <0.001、r = 0.45）と正の関連がありました。PCOA、ACHA、およびPCHAは、虚血性脳卒中または一時的な虚血攻撃を伴う半球よりも、脳内または脳室内出血を伴う半球でより明確に発生しました（それぞれP <0.001、P = 0.03、およびP = 0.03）。 結論：この研究は、疾患の進行および老化中に、モヤモヤ血管を介した副船体が縦方向から後部成分に縦方向にシフトすることを示唆しています。
目的：この研究の目的は、レンチキュロストライト動脈（LSA）、後部通信動脈（PCOA）、および疾患の進行および/またはaging中の前脳および後部脈絡膜動脈（ACHAおよびPCHA）に由来する担保チャネルの縦方向の変化を評価することを目的としています。開始タイプに対する担保チャネルの影響も調べました。 方法：この研究には、Moyamoya病の41人の患者に71人の関与した半球が含まれていました。この病気は、鈴木の血管造影段階的システムに従って6段階に分類されました。各モヤモヤ船の発達の程度は、3グレードに分類されました。 結果：LSAはステージ2で拡張し始め、ステージ3で最も顕著な発達を示し、より高度な段階で減少しました（p <0.001）。ACHAは、ステージ3で最も顕著に発生し、徐々に縮小しました（p = 0.04）。PCOAはステージ3で拡張し始め、ステージ4で最も顕著な発達を示しました（P = 0.03）。PCHAはステージ3で拡張し始め、ステージ4〜5で最も顕著な発達を示しました（P <0.001）。患者の年齢はLSAの発達と負の関連があり（P = 0.01、r = 0.30）、PCOAの異常な拡張と拡張（P = 0.02、r = 0.28）およびPCHA（P <0.001、r = 0.45）と正の関連がありました。PCOA、ACHA、およびPCHAは、虚血性脳卒中または一時的な虚血攻撃を伴う半球よりも、脳内または脳室内出血を伴う半球でより明確に発生しました（それぞれP <0.001、P = 0.03、およびP = 0.03）。 結論：この研究は、疾患の進行および老化中に、モヤモヤ血管を介した副船体が縦方向から後部成分に縦方向にシフトすることを示唆しています。
OBJECTIVE: This study aimed to assess longitudinal changes in the collateral channels originating from the lenticulostriate artery (LSA), posterior communicating artery (PCoA), and anterior and posterior choroidal arteries (AChA and PChA, respectively) during disease progression and/or aging. The impact of collateral channels on onset type was also examined. METHODS: This study included 71 involved hemispheres in 41 patients with moyamoya disease. The disease was categorized into 6 stages according to Suzuki's angiographic staging system. The degree of development of each moyamoya vessel was categorized into 3 grades. RESULTS: The LSA started to dilate in stage 2, showed the most prominent development in stage 3, and decreased in more advanced stages (p < 0.001). The AChA most notably developed in stage 3 and gradually shrank (p = 0.04). The PCoA started to dilate in stage 3 and showed the most prominent development in stage 4 (p = 0.03). The PChA started to dilate in stage 3 and showed the most prominent development in stages 4 to 5 (p < 0.001). Patient age was negatively related to LSA development (p = 0.01, R = 0.30) and was positively associated with the abnormal dilation and extension of the PCoA (p = 0.02, R = 0.28) and PChA (p < 0.001, R = 0.45). The PCoA, AChA, and PChA more distinctly developed in hemispheres with intracerebral or intraventricular hemorrhage than in hemispheres with ischemic stroke or transient ischemic attack (p < 0.001, p = 0.03, and p = 0.03, respectively). CONCLUSIONS: This study suggests that the collateral channels through moyamoya vessels longitudinally shift from the anterior to posterior component during disease progression and aging, which may be closely related to the onset of hemorrhagic stroke in adult moyamoya disease.
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