自然および適応免疫におけるアンジオテンシン変換酵素

アンジオテンシン変換酵素（ACE） - 2つの触媒ドメインを持つ亜鉛依存性ジカルボキシペプチダーゼ - は、アンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換することにより、血圧調節の主要な役割を果たします。しかし、エースはアンジオテンシンI以外に多くのペプチドを切断し、それにより腎発達や雄の生殖などの多様な生理学的機能に影響を与えます。さらに、ACEは、これらの細胞がACEを過剰発現すると拡大するマクロファージと好中球機能を調節することにより、自然および適応反応の両方に役割を果たします。エースを過剰発現するマクロファージは、腫瘍や感染に対してより効果的です。エースを過剰発現する好中球は、スーパーオキシドの産生が増加しているため、細菌を殺す能力が向上します。これらの効果は、ACE活性の増加によるものですが、アンジオテンシンIIとは無関係です。ACEはまた、これらのペプチドを酵素的にトリミングする可能性があることにより、主要組織適合性複合体（MHC）クラスIおよびMHCクラスIIペプチドの表示にも影響します。ACEの発現と活性が骨髄性細胞にどのように影響するかを理解することは、感染と悪性腫瘍の両方の治療を含む治療操作に大きな期待を抱く可能性があります。

Angiotensin-converting enzyme (ACE) - a zinc-dependent dicarboxypeptidase with two catalytic domains - plays a major part in blood pressure regulation by converting angiotensin I to angiotensin II. However, ACE cleaves many peptides besides angiotensin I and thereby affects diverse physiological functions, including renal development and male reproduction. In addition, ACE has a role in both innate and adaptive responses by modulating macrophage and neutrophil function - effects that are magnified when these cells overexpress ACE. Macrophages that overexpress ACE are more effective against tumours and infections. Neutrophils that overexpress ACE have an increased production of superoxide, which increases their ability to kill bacteria. These effects are due to increased ACE activity but are independent of angiotensin II. ACE also affects the display of major histocompatibility complex (MHC) class I and MHC class II peptides, potentially by enzymatically trimming these peptides. Understanding how ACE expression and activity affect myeloid cells may hold great promise for therapeutic manipulation, including the treatment of both infection and malignancy.