スクロース誘発性偏見伸長におけるSNRK1サブユニットKIN10の関与

植物のエネルギーセンシングとシグナル伝達に関与するメカニズムには、糖の利用可能性に応じて、スクロース非発酵1（SNF1）関連プロテインキナーゼ1（SNRK1）活性の調節が含まれます。SNRK1は、エネルギーの利用可能性の変化に応じて代謝酵素と転写因子の両方の活性を調節すると考えられており、トレハロース-6-視覚岩は、砂糖網状条件下でのSNRK1活性を抑制するシグナル糖として機能します。スクロースの補給は、シロイヌナズナの苗の発達発生型型型の伸長を増加させ、スクロースに対するこの反応には、Snrk1サブユニットKin10とトレハロース-6-リン酸合成酵素の両方が含まれます（TPS1）。ここでは、Kin10の2つの挿入変異体（AKIN10およびAKIN10-2）でショ糖誘発性偏見伸長を測定しました。短い光周期の下では、ショ糖の補給は、野生型と比較してこれらのKin10変異体で大きく比例的な胚軸伸長を引き起こし、これらの変異体はショ糖補給の非存在下で野生型よりも短い胚軸を持っていました。1つの解釈は、Kin10の過剰発現がショ糖誘発性陽性陽性伸長を阻害し、Akin10変異体がショ糖誘発性偏見亜球伸長を促進するため、Snrk1活性がショ糖の存在下で胚軸伸長を抑制する可能性があるということです。

A mechanism participating in energy sensing and signalling in plants involves the regulation of sucrose non-fermenting1 (Snf1)-related protein kinase 1 (SnRK1) activity in response to sugar availability. SnRK1 is thought to regulate the activity of both metabolic enzymes and transcription factors in response to changes in energy availability, with trehalose-6-phospate functioning as a signalling sugar that suppresses SnRK1 activity under sugar-replete conditions. Sucrose supplementation increases the elongation of hypocotyls of developing Arabidopsis seedlings, and this response to sucrose involves both the SnRK1 subunit KIN10 and also TREHALOSE-6-PHOSPHATE SYNTHASE1 (TPS1). Here, we measured sucrose-induced hypocotyl elongation in two insertional mutants of KIN10 (akin10 and akin10-2). Under short photoperiods, sucrose supplementation caused great proportional hypocotyl elongation in these KIN10 mutants compared with the wild type, and these mutants had shorter hypocotyls than the wild type in the absence of sucrose supplementation. One interpretation is that SnRK1 activity might suppress hypocotyl elongation in the presence of sucrose, because KIN10 overexpression inhibits sucrose-induced hypocotyl elongation and akin10 mutants enhance sucrose-induced hypocotyl elongation.