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はじめに:糖尿病の危機は、1型糖尿病患者で最も頻繁に発生し、特にストレスの多い条件下で2型糖尿病で時々発生します。しかし、前糖尿病から直接発生する糖尿病の危機は珍しい現象です。 症例報告:45歳の女性が、食後の左上部象限の腹痛、吐き気、嘔吐を呈した。彼女は、空腹時グルコース障害とHBA1C 6.4%の過去の病歴がありました。入院時に、日常的な臨床検査では、高アニオンギャップ代謝性アシドーシス(pH 6.92)、アニオンギャップ41 mmol/L、血糖931 mg/dL、ベータヒドロキシブチレート28 mmol/L、および有効な浸透圧322 mosm/kgを計算しました。彼女は、糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)および高浸透圧高血糖症候群(HHS)、およびDKA関連の腹痛と診断されました。その後、患者はリパーゼとアミラーゼが上昇していることがわかり、急性膵炎と診断されました。DKAは腹痛と非特異的なリパーゼの上昇を誘発する可能性があるため、どちらも急性膵炎の特徴であり、急性膵炎はDKAを引き起こす可能性があるため、「鶏と卵」のパラダイムが存在します。したがって、鑑別診断について説明します。 結論:DKAを腹痛の付随的な原因と区別して、DKAの引き金となる可能性のある基礎となる病因を逃さないようにすることが重要です。糖尿病の危機の間、基礎となるトリガーの治療は、好ましい結果を達成するために代謝障害を管理するのと同じくらい重要です。一方、急性膵炎に関連する高血糖を管理することは、回復を促進する可能性があります。さらに、前糖尿病から直接進化する糖尿病の危機は、ケトーシスを起こしやすい糖尿病と呼ばれる糖尿病の非定型形態を示しています。その臨床的特性、分類、およびフォローアップについて簡単に説明します。
はじめに:糖尿病の危機は、1型糖尿病患者で最も頻繁に発生し、特にストレスの多い条件下で2型糖尿病で時々発生します。しかし、前糖尿病から直接発生する糖尿病の危機は珍しい現象です。 症例報告:45歳の女性が、食後の左上部象限の腹痛、吐き気、嘔吐を呈した。彼女は、空腹時グルコース障害とHBA1C 6.4%の過去の病歴がありました。入院時に、日常的な臨床検査では、高アニオンギャップ代謝性アシドーシス(pH 6.92)、アニオンギャップ41 mmol/L、血糖931 mg/dL、ベータヒドロキシブチレート28 mmol/L、および有効な浸透圧322 mosm/kgを計算しました。彼女は、糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)および高浸透圧高血糖症候群(HHS)、およびDKA関連の腹痛と診断されました。その後、患者はリパーゼとアミラーゼが上昇していることがわかり、急性膵炎と診断されました。DKAは腹痛と非特異的なリパーゼの上昇を誘発する可能性があるため、どちらも急性膵炎の特徴であり、急性膵炎はDKAを引き起こす可能性があるため、「鶏と卵」のパラダイムが存在します。したがって、鑑別診断について説明します。 結論:DKAを腹痛の付随的な原因と区別して、DKAの引き金となる可能性のある基礎となる病因を逃さないようにすることが重要です。糖尿病の危機の間、基礎となるトリガーの治療は、好ましい結果を達成するために代謝障害を管理するのと同じくらい重要です。一方、急性膵炎に関連する高血糖を管理することは、回復を促進する可能性があります。さらに、前糖尿病から直接進化する糖尿病の危機は、ケトーシスを起こしやすい糖尿病と呼ばれる糖尿病の非定型形態を示しています。その臨床的特性、分類、およびフォローアップについて簡単に説明します。
INTRODUCTION: Diabetic crises occur most often in patients with type 1 diabetes and occasionally in type 2 diabetes, especially under stressful conditions. However, a diabetic crisis occurring directly from prediabetes is an unusual phenomenon. CASE REPORT: A 45-year-old woman presented with postprandial left upper quadrant abdominal pain, nausea, and vomiting. She had a past medical history of prediabetes with impaired fasting glucose and HbA1c 6.4%. On admission, routine laboratory tests showed high anion gap metabolic acidosis (pH 6.92), anion gap 41 mmol/L, blood glucose 931 mg/dL, beta-hydroxybutyrate 28 mmol/L, and calculated effective osmolarity 322 mOsm/kg; she was diagnosed with diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperosmolar hyperglycemic syndrome (HHS), and DKA-related abdominal pain. Later, the patient was found to have elevated lipase and amylase, and diagnosed with acute pancreatitis. Since DKA can induce abdominal pain and nonspecific lipase elevation, both of which are characteristics of acute pancreatitis, while acute pancreatitis can conversely trigger DKA, there exists a "chicken and egg" paradigm. Therefore, the differential diagnosis is discussed. CONCLUSION: It is important to differentiate DKA from concomitant causes of abdominal pain to avoid missing the underlying etiology, which can be the trigger for DKA. During diabetic crises, treating the underlying trigger is just as important as managing metabolic derangements in order to achieve favorable outcomes; meanwhile, managing acute pancreatitis-associated hyperglycemia can promote recovery. Additionally, diabetic crisis that directly evolves from prediabetes illustrates an atypical form of diabetes called ketosis-prone diabetes; we briefly discuss its clinical characteristics, classification, and follow-up.
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