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乳脂肪球体膜（MFGM）タンパク質は、抗糖質効果を含むいくつかの健康上の利点があることが知られています。ただし、そのメカニズムは不明です。この研究の目的は、MFGMタンパク質の作用の潜在的なメカニズムを調査することでした。MFGMタンパク質を抽出し、4つの画分に分離し、画分2（総MFGMの57％）がC2C12細胞の増殖に最大の影響を示しました。乳脂肪球球-EGF因子因子（MFG-E8）は、MFGMタンパク質の82.35％を占めました。細胞増殖と形態に対する全画分2（100μg/ml、200μg/mlおよび300μg/ml）の影響を測定しました。QRT-PCRまたはウエスタンブロットアッセイを使用して、いくつかの調節因子、例えばPI3KP85α、P-PI3KP85α（Tyr 508）、Akt、P-Akt（Ser 473）、MTORおよびP-MTOR（Ser 2448）を測定しました。Wortmanninの有無にかかわらず、200μg/mlの画分2とインキュベートした細胞で。結果は、分数2が用量依存的にC2C12細胞の増殖を誘導し、mTORおよびp70S6KのmRNA発現を上方制御し、PI3K、AKT、MTORおよびP70S6Kリン酸化を活性化したことを実証しました。ただし、フラクション2はFOXO3Aおよび4E-BPを阻害しました。結果は、MFGMタンパク質であるMFG-E8がPI3K/AKT/MTORシグナル伝達経路を介して細胞増殖を促進することを示しています。この研究は、PI3K/AKT/MTOR/P70S6Kシグナル経路を介したC2C12細胞増殖を促進する際に、MFGMタンパク質、主にMFG-E8の分子メカニズムを解明しました。
乳脂肪球体膜（MFGM）タンパク質は、抗糖質効果を含むいくつかの健康上の利点があることが知られています。ただし、そのメカニズムは不明です。この研究の目的は、MFGMタンパク質の作用の潜在的なメカニズムを調査することでした。MFGMタンパク質を抽出し、4つの画分に分離し、画分2（総MFGMの57％）がC2C12細胞の増殖に最大の影響を示しました。乳脂肪球球-EGF因子因子（MFG-E8）は、MFGMタンパク質の82.35％を占めました。細胞増殖と形態に対する全画分2（100μg/ml、200μg/mlおよび300μg/ml）の影響を測定しました。QRT-PCRまたはウエスタンブロットアッセイを使用して、いくつかの調節因子、例えばPI3KP85α、P-PI3KP85α（Tyr 508）、Akt、P-Akt（Ser 473）、MTORおよびP-MTOR（Ser 2448）を測定しました。Wortmanninの有無にかかわらず、200μg/mlの画分2とインキュベートした細胞で。結果は、分数2が用量依存的にC2C12細胞の増殖を誘導し、mTORおよびp70S6KのmRNA発現を上方制御し、PI3K、AKT、MTORおよびP70S6Kリン酸化を活性化したことを実証しました。ただし、フラクション2はFOXO3Aおよび4E-BPを阻害しました。結果は、MFGMタンパク質であるMFG-E8がPI3K/AKT/MTORシグナル伝達経路を介して細胞増殖を促進することを示しています。この研究は、PI3K/AKT/MTOR/P70S6Kシグナル経路を介したC2C12細胞増殖を促進する際に、MFGMタンパク質、主にMFG-E8の分子メカニズムを解明しました。
Milk fat globule membrane (MFGM) protein is known to have several health benefits, including an anti-sarcopenia effect; however, its mechanism is unclear. The aim of this study was to investigate the potential mechanism of action of the MFGM protein. The MFGM protein was extracted and separated into 4 fractions, and Fraction 2 (57% of total MFGM) demonstrated the greatest effect on C2C12 cell proliferation. Milk fat globule-EGF factor 8 (MFG-E8) accounted for 82.35% of the MFGM protein. The effects of whole Fraction 2 (100μg/mL, 200μg/mL and 300μg/mL) on cell proliferation and morphology were measured. Using qRT-PCR or a Western blot assay, several regulatory factors, e.g., PI3K P85α, p-pI3K p85α (Tyr 508), Akt, p-Akt (Ser 473), mTOR and p-mTOR (Ser 2448), were measured in cells incubated with 200μg/mL of Fraction 2 with or without wortmannin. The results demonstrated that Fraction 2 induced C2C12 cell proliferation in a dose-dependent manner, upregulated the mRNA expression of mTOR and p70S6K, and activated PI3K, Akt, mTOR and P70S6K phosphorylation; however, Fraction 2 inhibited FOXO3a and 4E-BP. The results demonstrate that the MFGM protein, predominantly MFG-E8, promotes cell proliferation through the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. This study elucidated the molecular mechanism of the MFGM protein, primarily MFG-E8, in promoting C2C12 cell proliferation via the PI3K/Akt/mTOR/P70S6K signal pathway.
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