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目的:単球化学誘引物質タンパク質-1(MCP-1)および核因子カッパB(NF-κB)発現に対する短期インスリン集中治療の効果を観察する。これは、新たに診断された2型糖尿病患者の血清MCP-1レベルを観察し、その抗炎症効果を調査することにも追加されます。 被験者と方法:20人の新たに診断された2型糖尿病患者は、2週間インスリン集中治療で治療されました。単球表面でのMCP-1およびNF-κB発現は、フローサイトメトリーで測定され、血清MCP-1レベルは、前処理および治療後の酵素リンクされた免疫吸着アッセイ(ELISA)によって測定されました。 結果:治療の2週間後、末梢血単球および血清MCP-1レベルのMCP-1およびNF-κBタンパク質発現は、(0.50±0.18)%vs(0.89±0.26)%(0.89±0.26)%(12.22±±±2.80)%vs(15.53±2.49)%(15.53±2.49)%(15.53±±2.49)である(0.89±0.26)%vs(0.89±0.26)%(15.53±±2.49)の発現と比較して有意に減少しました。それぞれpg/ml対pg/ml(p <0.01)。単球表面でのMCP-1発現は、血清MCP-1レベルと有意な正の関係を示しました(r = 0.47、p <0.01)。 結論:短期インスリン集中療法は、2型糖尿病患者の炎症反応の増加を軽減する役割を果たします。
目的:単球化学誘引物質タンパク質-1(MCP-1)および核因子カッパB(NF-κB)発現に対する短期インスリン集中治療の効果を観察する。これは、新たに診断された2型糖尿病患者の血清MCP-1レベルを観察し、その抗炎症効果を調査することにも追加されます。 被験者と方法:20人の新たに診断された2型糖尿病患者は、2週間インスリン集中治療で治療されました。単球表面でのMCP-1およびNF-κB発現は、フローサイトメトリーで測定され、血清MCP-1レベルは、前処理および治療後の酵素リンクされた免疫吸着アッセイ(ELISA)によって測定されました。 結果:治療の2週間後、末梢血単球および血清MCP-1レベルのMCP-1およびNF-κBタンパク質発現は、(0.50±0.18)%vs(0.89±0.26)%(0.89±0.26)%(12.22±±±2.80)%vs(15.53±2.49)%(15.53±2.49)%(15.53±±2.49)である(0.89±0.26)%vs(0.89±0.26)%(15.53±±2.49)の発現と比較して有意に減少しました。それぞれpg/ml対pg/ml(p <0.01)。単球表面でのMCP-1発現は、血清MCP-1レベルと有意な正の関係を示しました(r = 0.47、p <0.01)。 結論:短期インスリン集中療法は、2型糖尿病患者の炎症反応の増加を軽減する役割を果たします。
OBJECTIVE: To observe the effect of short-term insulin intensive treatment on the monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) as well as on the nuclear factor-kappa B (NF-κB) expression of peripheral blood monocyte. This is also in addition to observing the serum MCP-1 level in newlydiagnosed type 2 diabetic patients and probing its anti-inflammation effects. SUBJECTS AND METHODS: Twenty newly-diagnosed type 2 diabetic patients were treated with an insulin intensive treatment for 2 weeks. MCP-1 and NF-κB expression on the monocyte surface were measured with flow cytometry, the serum MCP-1 level was measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) during pretreatment and post-treatment. RESULTS: After 2 weeks of the treatment, MCP-1 and NF-κB protein expression of peripheral blood monocyte and serum MCP-1 levels decreased significantly compared with those of pre-treatment, which were (0.50 ± 0.18)% vs (0.89 ± 0.26)% (12.22 ± 2.80)% vs (15.53 ± 2.49)% and (44.53 ± 3.97) pg/mL vs (49.53 ± 3.47) pg/mL, respectively (P < 0.01). The MCP-1 expression on monocyte surface had a significant positive relationship with serum MCP-1 levels (r = 0.47, P < 0.01). CONCLUSIONS: Short-term insulin intensive therapy plays a role in alleviating the increased inflammation reaction in type 2 diabetics.
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