くも膜下出血後の炎症性イベント（SAH）

破裂した頭蓋内動脈瘤からの急性SAHは、すべての出血性脳卒中の30％に寄与します。出血自体は、くも膜下腔で発生します。それにもかかわらず、脳の実質の損傷は、いくつかの明確に定義されたメカニズムと経路を介して、ただし、間接的、または二次的にも、出血の結果として発生します。SAHに続くこの二次脳損傷には、さまざまな原因と考えられるメカニズムがあります。とりわけ、炎症性イベントは、人間および動物研究の中枢神経系（CNS）内でプログラムされた細胞死（PCD）に並行して、貢献し、さらには発生することが示されています。二次脳損傷のメカニズムは、科学者だけでなく、臨床医にとっても最も関心があります。臨床医は、翻訳アプローチの可能性と、テーラード治療オプションのための明確な時間窓を提供することが多いためです。この記事では、CNSのさまざまな異なるコンパートメントの分子レベル、脳血管、くも膜下空間、および脳実質自体の分子レベルと、これらのコンパートメント間の可能なシグナル伝達メカニズムについて仮説を立てます。

Acute SAH from a ruptured intracranial aneurysm contributes for 30% of all hemorrhagic strokes. The bleeding itself occurs in the subarachnoid space. Nevertheless, injury to the brain parenchyma occurs as a consequence of the bleeding, directly, via several well-defined mechanisms and pathways, but also indirectly, or secondarily. This secondary brain injury following SAH has a variety of causes and possible mechanisms. Amongst others, inflammatory events have been shown to occur in parallel to, contribute to, or even to initiate programmed cell death (PCD) within the central nervous system (CNS) in human and animal studies alike. Mechanisms of secondary brain injury are of utmost interest not only to scientists, but also to clinicians, as they often provide possibilities for translational approaches as well as distinct time windows for tailored treatment options. In this article, we review secondary brain injury due to inflammatory changes, that occur on cellular, as well as on molecular level in the various different compartments of the CNS: the brain vessels, the subarachnoid space, and the brain parenchyma itself and hypothesize about possible signaling mechanisms between these compartments.